БИОФИЗИКА, 2019, том 64, № 6, с. 1193-1199

БИОФИЗИКА CЛОЖНЫX CИCТЕМ

УДК 612.13:616.831

ВЛИЯНИЕ КРАТКОВРЕМЕННОЙ ЗАДЕРЖКИ ДЫХАНИЯ НА СКОРОСТЬ

РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ И ЖЕСТКОСТЬ СОСУДОВ

Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН,

194223, Санкт-Петербург, просп. Тореза, 44

E-mail: peep9@yandex.ru

Поступила в редакцию 22.07.2019 г.

После доработки 22.07.2019 г.

Принята к публикации 02.08.2019 г.

С помощью неинвазивного пьезопульсометрического метода изучали динамическую структуру

пульсовой волны артериального давления крови при кратком гипоксическом воздействии на

сердечно-сосудистую систему человека, которое создавалось натужной задержкой дыхания на

глубоком вдохе. Скорость распространения пульсовой волны при натужной задержке дыхания

уменьшалась на 8%. При этом мы наблюдали статистически значимое снижение параметров

жесткости артерий при задержке дыхания.

Ключевые слова: сердечно-сосудистая система, жесткость артерий, скорость пульсовой волны,

диагностика, кардиогемодинамика, гипоксия, задержка дыхания.

DOI: 10.1134/S0006302919060188

менения жесткости артериальных стенок челове-

Сердечно-сосудистые заболевания остаются

ка при гипоксии, вызванной задержкой дыхания,

ведущей причиной смертности в большинстве

не проводилось. Поэтому целью настоящего ис-

развитых стран. Важную роль в их патогенезе иг-

следования было изучение с помощью неинва-

рает повышение жесткости стенок артерий, что

зивного пьезопульсометрического метода влия-

признается фактором риска сердечно-сосуди-

ния пробы с задержкой дыхания на вдохе на дина-

стых заболеваний [1-3]. Увеличение жесткости

мическую структуру

пульсовой

волны

сосудов усиливает нагрузку на сердце, в результа-

артериального давления крови и скорость ее рас-

те чего начинаются процессы ремоделирования

пространения по артерии, а также на изменение

миокарда. Поэтому исследования, направленные

параметров жесткости артерий.

на поиск путей снижения жесткости стенок сосу-

дов, являются актуальными для профилактиче-

ской медицины.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Жесткость стенок артериальных сосудов мо-

жет быть условно определена неинвазивными

Обследование было проведено на одном из ав-

пульсометрическими методами путем оценки

торов работы (К.В.С., 56 лет, рост 200 см, вес

скорости распространения пульсовой волны

106 кг). На момент исследований (2016-2019 гг.)

(СПВ) по стенкам сосудов [4-6]. Величина СПВ

испытуемый не испытывал каких-либо проблем с

коррелирует с возрастом, артериальным давлени-

сердечно-сосудистой системой. Регистрацию

ем и артериосклерозом и является одним из луч-

пульсограмм проводили в положении сидя в тече-

ших прогностических маркеров сердечно-сосу-

ние десяти-пятнадцати минут с 16.00 до 21.00 при

дистых заболеваний [4,5,7,8].

температуре 22 ± 1°С в условиях физического и

Известно, что при повышении парциального

эмоционального покоя с помощью эксперимен-

давления СО₂ в крови происходит расширение

тального образца артериального пьезопульсомет-

сосудов. Однако комплексного исследования из- ра АПП-2 (условное название - «Пьезопульсар»),

изготовленного в ООО «ВАСА-ПУЛЬС» (Санкт-

Петербург) в виде малогабаритной приставки к

Сокращения: СПВ - скорость распространения пульсовой

волны, ЛЖ - левый желудочек, EI - индекс эластичности, персональному компьютеру. Аппаратную базу

AI - индекс аугментации, EEI - индекс эластичности

составляли два аппланационных пьезокерамиче-

артерий и мощности выброса левого желудочка, DI -

дикротический индекс, DEI - дикротический индекс

ских датчика и адаптер-преобразователь, осу-

эластичности, НЗД - натужная задержка дыхания.

ществляющий интерфейс между датчиками и

1193

1194

СОБОЛЬ и др.

Рис. 1. График кардиоцикла с расчетными точками. Сплошная линия - артериальная пьезопульсограмма; пунктирная

линия - сфигмограмма, полученная интегрированием экспериментальной пьезопульсограммы.

компьютером [4,5]. Два датчика закрепляли на

Длительность периода изгнания крови (ED) рав-

пульсирующих участках тела над сонной (a. caro-

на периоду от начала систолического подъема

tis, канал 1) и лучевой (a. radialis, канал 2) артери-

(стадия A

- открытие аортального клапана)

ями (эластического и мышечно-эластического

до времени закрытия аортального клапана (ста-

типа соответственно). Затем осуществляли не-

дия D) (рис. 1), выраженному в миллисекундах.

прерывную синхронную запись сигналов в виде

Поскольку мы непосредственно измеряем диф-

двух артериальных пьезопульсограмм. Для боль-

ференциальную сфигмограмму (пьезопульсо-

шей наглядности получали также график сфиг-

грамму) [4,5], можно с высокой точностью изме-

мограмм интегрированием экспериментальных

рить время закрытия аортального клапана, что не

пьезопульсограмм. Частотно- и амплитудно-вре-

всегда удается с помощью других измерительных

менные параметры таких сигналов обрабатывали

методов, использующих регистрацию сфигмо-

и вычисляли с помощью компьютерных алгорит-

грамм.

мов выделения расчетных («кодирующих») точек

Индекс эластичности (EI). EI = S1/S2. EI опре-

(рис. 1). Калибровку амплитудных характеристик

деляет сократительную способность левого желу-

сигнала проводили с помощью измерения вели-

дочка и жесткость/эластичность крупных арте-

чин систолического и диастолического артери-

рий. Низкие значения EI указывают на вазокон-

ального давления крови сфигмоманометром, а

стрикцию, атеросклероз или недостаточную

затем единицы компьютерной «оцифровки» ав-

мощность выброса крови из ЛЖ; высокие его

томатически пересчитывали в общепринятые

значения - на расширение артерий или увеличе-

единицы - мм рт. ст.

ние мощности выброса ЛЖ [9].

С помощью специально разработанного про-

Индекс аугментации (AI) определяет прирост

граммного обеспечения («WinPulse») осуществ-

давления за счет отраженной волны. Мы предла-

ляли непрерывную запись, преобразование, ма-

гаем рассчитывать AI по универсальной формуле:

тематическую обработку и отображение получае-

AI (%) = (1/EI)×100 - 100.

мых результатов на мониторе персонального

компьютера c последующим их сохранением на

Индекс эластичности артерий и мощности вы-

жестком диске.

броса левого желудочка (EEI). EEI = EI ×(-b/B).

EEI является индексом, который также определя-

Первая фаза систолы желудочков (см. рис. 1)

ет сократительную способность левого желудочка

характеризуется быстрым нарастанием давления

и эластичность крупных артерий. Низкие значе-

пульсовой волны (стадия S1), растяжением эла-

ния EEI указывают на вазоконстрикцию, арте-

стичной стенки аорты и дальнейшим распростра-

риосклероз или недостаточность выброса ЛЖ,

нением по стенкам кровеносных сосудов. Далее

высокие его значения - на расширение сосудов

стенка аорты начинает сокращаться и возникает

крупных артерий, анемию, повышенную силу

отраженная волна (стадия S2). Основным местом

выброса, гипертиреоз или сердечную недостаточ-

отражения считают бифуркацию аорты. Когда

ность [9].

давление в аорте начинает превышать давление в

левом желудочке (ЛЖ), полулунные клапаны за-

Дикротический индекс (DI). DI = S3/S1 при

крываются (стадия D), что вызывает отражение

S1 > S2; DI = S3/S2 при S2 > S1. DI является пока-

пульсовой волны от клапанов и образование вто-

зателем периферического сопротивления мелких

ричного (дикротического) подъема (стадия S4).

артерий. Увеличение показателя говорит о росте

БИОФИЗИКА том 64

№ 6

2019

ВЛИЯНИЕ КРАТКОВРЕМЕННОЙ ЗАДЕРЖКИ ДЫХАНИЯ

1195

Рис. 2. Пример полной экспериментальной пьезопульсограммы. Период времени задержки дыхания (НЗД) показан чертой

под записью пульса. Черные линии - канал 1 (сонная артерия), серыe - канал 2 (лучевая артерия).

этого сопротивления, уменьшение о вазодилата-

ции точно фиксирует момент достижения V_maxPP

ции.

[4,5].

Дикротический индекс эластичности (DEI).

Скорость распространения пульсовой волны,

DEI = (S4-S3)/S3. DEI является показателем эла-

VmaxPP и другие параметры сердечного кардио-

стичности мелких артерий/артериол или веноз-

цикла определяли согласно методике, описанной

ного кровотока. Низкие значения DEI указывают

в предыдущих работах [4,5].

на сужение артериол, атеросклероз или события,

Натужную задержку дыхания (НЗД) осуществ-

связанные с повышением активности симпатиче-

ляли на вдохе с напряжением мышц живота.

ской нервной системы, высокие его значения -

Вначале измеряли сердечные сокращения в те-

на расширение артериол, понижение активности

чение двух-трех минут при нормальном дыха-

симпатической нервной системы, применение

нии, затем - при НЗД в течение 30 с и при после-

сосудорасширяющих лекарств или венозную не-

дующем восстановлении нормального дыхания

достаточность [9].

в течение трех минут (рис. 2). Все измерения

Отношение b/B определяет сократительную

проводили согласно рекомендациям экспертов

способность левого желудочка и жесткость/эла-

Европейского общества кардиологов [3].

стичность крупных артерий. Молодые люди име-

Статистический анализ. Результаты статисти-

ют длинный отрицательный пик b, приводящий к

ческого анализа представлены в виде средних

отрицательному абсолютному значению b/B. От-

значений ± стандартная ошибка. Критический

рицательный пик b с возрастом укорачивается

уровень значимости p при проверке статистиче-

[8,9] и может принимать положительные значе-

ских гипотез принимали равным 0,05. Для про-

ния при значительных величинах отраженных

верки статистической гипотезы разности средних

волн. Значительное отрицательное соотношение

значений зависимых выборок использовали пар-

указывает на высокую эластичность сосудистого

ный критерий Стьюдента.

русла. Увеличение соотношения указывает на

низкую эластичность, вазоконстрикцию и атеро-

склероз [8-10].

РЕЗУЛЬТАТЫ

Отношение F/B представляет собой раннюю

С помощью неинвазивного пьезопульсомет-

диастолическую фазу. Соотношение F/B умень-

рического метода определена скорость распро-

шается с возрастом [8,9].

странения пульсовой волны и рассчитаны пара-

VmaxPP (мм рт. ст./с) - максимальная скорость

метры жесткости артерий при натужной задержке

прироста пульсового артериального давления во

дыхания на вдохе в семи независимых экспери-

время систолы. Отражает сократительную спо-

ментах. На рис. 2 показан пример эксперимен-

собность миокарда ЛЖ сердца. Определяется в

тальных записей артериальных пьезопульсо-

точке B (рис. 1), на которую никогда не наклады-

грамм в одном из опытов. На рис. 3 представлены

вается пульсовая волна. Данный метод регистра-

примеры регистрации записей артериальных пье-

БИОФИЗИКА том 64

№ 6

2019

1196

СОБОЛЬ и др.

Рис. 3. Усредненные кардиоциклы, зарегистрированные от двух разных артерий: (а) - канал 1 (сонная артерия), (б) - ка-

нал 2 (лучевая артерия). Кардиоциклы выбраны из полной пьезопульсограммы, показанной на рис 2; сплошная линия -

пьезопульсограмма, пунктирная линия - сфигмограмма. Верхнее значение калибровки относится к сфигмограмме,

нижнее - к пьезопульсограмме.

зопульсограмм и сфигмограмм для одиночных

Для оценки функции ЛЖ подходят параметры

сердечных сокращений из опыта, показанного на

ET, EEI и b/B, а для оценки жесткости крупных

рис. 2.

артерий - параметр EEI. Жесткость малых арте-

рий можно оценивать по изменению параметров

В результате исследований выявлено, что НЗД

DI и DEI [2,10].

статистически достоверно влияет как на СПВ, так

В наших экспериментах высокое значение па-

и на жесткость сосудов (табл. 1 и 2). Величины

раметра EEI при НЗД указывает на расширение

СПВ и жесткости сосудов достоверно уменьша-

сосудов крупных артерий, причем достоверно как

лись, при этом V_maxPP увеличивалась достоверно

для эластического, так и мышечно-эластического

только для артерий эластического типа. Для арте-

типа (табл. 1). Высокое значение параметра DEI

рий мышечно-эластического типа V_maxPP также

указывает на расширение артериол, причем чем

увеличивалась, но не достоверно (табл. 1). По-ви-

ближе место регистрации пьезопульсограммы к

димому, эффект увеличения максимальной ско-

аорте, тем эффект расширения артериол при НЗД

рости сокращения при НЗД нивелируется по ме-

проявляется больше.

ре распространения пульсовой волны на перифе-

Отношение b/B достоверно уменьшалось для

рию. Индекс аугментации при НЗД был

обоих типов артерий, однако для эластического

достоверно ниже для артерий мышечно-эласти-

типа больше, чем для мышечно-эластического

ческого типа, а для артерий эластического типа

типа артерий. Это означает увеличение как со-

AI был ниже, но недостоверно (табл. 1). Индекс

кратительной способности ЛЖ, так и эластично-

эластичности также указывает на повышение

сти крупных артерий. Из табл. 1 видно, что

эластичности крупных артерий при НЗД, однако

VmaxPP, параметр, характеризующий сократи-

для эластического типа артерий этот эффект был

тельную способность ЛЖ, увеличивался при

недостоверным (табл. 1).

НЗД, причем данный эффект проявлялся в

БИОФИЗИКА том 64

№ 6

2019

ВЛИЯНИЕ КРАТКОВРЕМЕННОЙ ЗАДЕРЖКИ ДЫХАНИЯ

1197

Таблица 1. Параметры, характеризующие локальную жесткость артерий в контроле и при натужной задержке

дыхания в семи независимых экспериментах

Канал 1 (a. carotis)

Канал 2 (a. radialis)

Показатель

Контроль

НЗД

Контроль

НЗД

VmaxРР, мм рт. ст./c

545 ± 54

591 ± 58

0,001*

494 ± 39

499 ± 38

0,650

1,02 ± 0,04

1,06 ± 0,05

0,183

1,38 ± 0,16

1,54 ± 0,08

0,007*

AI, %

-1 ± 4

-6 ± 5

0,193

-27 ± 3

-34 ± 3

0,007*

EEI

0,02 ± 0,05

0,08 ± 0,05

0,007*

0,14 ± 0,07

0,31 ± 0,12

0,007*

0,61 ± 0,03

0,62 ± 0,04

0,682

0,43 ± 0,32

0,32 ± 0,03

0,005*

DEI

0,03 ± 0,03

0,12 ± 0,04

0,001*

0,23 ± 0,05

0,62 ± 0,19

0,048*

b/B

-0,01 ± 0,05

-0,07 ± 0,05

0,007*

-0,14 ± 0,02

-0,24 ± 0,04

0,049*

F/B

0,11 ± 0,03

0,13 ± 0,02

0,043

0,22 ± 0,01

0,27 ± 0,07

0,062

Примечания. НЗД - натужная задержка дыхания. * - Различия статистически значимы, р < 0,05.

наибольшей степени при регистрации сердечных

ментозной терапии с использованием вазоактив-

сокращений в области артерий эластического

ных препаратов. Однако этот параметр положи-

типа.

тельно коррелирует с Фрамингемским исследо-

ванием сердечных заболеваний [10]. В наших

В наших исследованиях достоверное уменьше-

экспериментах соотношение b/B менялось досто-

ние длительности кардиоцикла (кардиоинтерва-

верно для обоих типов артерий (табл 1), что сви-

лов) при НЗД на 4,4% происходило в основном за

детельствует о значительном влиянии НЗД на

счет достоверного уменьшения продолжительно-

сти периода изгнания крови на 8% (табл. 2). При

этом снижение продолжительности периода из-

гнания крови при НЗД частично, а возможно и

полностью компенсируется увеличением как

Таблица 2. СПВ и параметры сердечных сокращений в

скорости нарастания напряжения одиночного

контроле и при натужной задержке дыхания в семи

сокращения V_maxPP на 8% (табл. 1, канал 1), так и

независимых экспериментах

частоты сердечных сокращений на 5,2% (табл. 2),

Канал 1 (a. carotis)

что, возможно, приводит к неизменности сердеч-

Показатель*

ного выброса при НЗД. Снижение длительности

Контроль

НЗД

диастолы кардиоцикла на 2,7% было недостовер-

ным (табл. 2).

СПВ, м/с

8,28 ± 0,20

7,98 ± 0,08

0,036**

TNN, мс

877 ± 57

838 ± 30

0,039**

ОБСУЖДЕНИЕ

ED, мс

306 ± 14

282 ± 19

0,021**

В нашем исследовании мы продемонстриро-

вали, что при НЗД достоверно уменьшается жест-

Длительность

571 ± 16

556 ± 20

0,160

кость больших и малых артерий, что может при-

диастолы, мс

водить к увеличению демпфирующих свойств со-

судистой стенки и к снижению нагрузки на ЛЖ во

Пульс, уд/мин

69 ± 5

72 ± 3

0,032**

время систолы. Мы наблюдали соответствующие

35 ± 3

изменения всех параметров, характеризующих

снижение жесткости, как периферических, так и

САД

119 ± 2

центральных артерий (табл. 1). Увеличение эла-

стичности крупных сосудов при НЗД приводит к

ДАД

84 ± 2

повышению эффективности преобразования си-

столической энергии сердца в движение крови во

Примечания. * СПВ - скорость пульсовой волны каротидно-

время диастолы. Скорость распространения

радиального сегмента, TNN - длительность кардиоинтерва-

пульсовой волны при НЗД также уменьшалась

лов, ED - длительность периода изгнания крови, РР - пуль-

совое давление, САД - систолическое артериальное давле-

(табл. 2).

ние, ДАД

- диастолическое артериальное давление.

Следует отметить, что по данным работы [8]

Представлен первый канал, поскольку он с наибольшей

точностью отражает параметры сердечных сокращений.** -

параметр b/a, который соответствует b/B в нашем

Различия статистически значимы, р < 0.05.

исследовании, никак не изменялся при медика-

БИОФИЗИКА том 64

№ 6

2019

1198

СОБОЛЬ и др.

эластичность как центральных, так и перифери-

словлены изменением активной составляющей

ческих артерий.

тонуса сосудов. При этом активная составляю-

Уменьшение периода изгнания крови и сни-

щая тонуса периферических артерий больше, чем

жение жесткости сосудов в нашем случае приво-

центральных [8]. Возможно, именно поэтому при

НЗД мы наблюдали снижение жесткости артерий

дит к тому, что отраженная волна S2 в меньшей

степени накладывается на начальную пульсовую

мышечно-эластического типа (a. radialis) в боль-

волну S1, тем самым уменьшается постнагрузка

шей степени, чем эластического типа, поскольку

на миокард и снижается его потребность в кисло-

параметры EI, AI и DI для a. radialis изменялись в

роде, что крайне важно в условиях дефицита кис-

большей степени, чем для a. carotis (табл. 1). По

степени уменьшения жесткости периферических

лорода.

сосудов при НЗД мы можем оценить величину

При задержке дыхания включаются комплекс-

активной составляющей тонуса периферических

ные механизмы регуляции деятельности сердеч-

сосудов.

но-сосудистой системы. Гипоксия и повышенное

содержание СО₂ в крови оказывают разноплано-

Не исключено, что дозированная задержка

дыхания может облегчать работу сердца, умень-

вое влияние на сердечно-сосудистую систему че-

шая нагрузку на левый желудочек сердца, посред-

рез хеморецепторы и активацию сосудодвига-

ством снижения жесткости сосудов, что, в свою

тельного центра. Падение парциального давле-

очередь, может привести к снижению сердечно-

ния кислорода и накопление углекислого газа в

сосудистого риска. Однако надо иметь в виду, что

крови и тканях вызывает перераспределение кро-

повышение СО₂ в крови может спровоцировать

вотока от органов, устойчивых к недостатку кис-

лорода, к жизненно важным органам, неустойчи-

тахикардию и/или аритмию, поэтому данные тех-

вым к гипоксии, а именно к сердцу и мозгу. Акти-

ники следует применять с осторожностью, чтобы

вация сосудодвигательного центра углекислотой

не спровоцировать приступы тахикардии или

проявляется повышением симпатического тону-

аритмии.

са, вызывающего увеличение частоты и силы со-

Таким образом, выявлено статистически зна-

кращений сердца, а также сужением сосудов на

чимое уменьшение жесткости сосудов и скорости

периферии и расширением сосудов жизненно

распространения пульсовой волны при кратко-

важных органов, мозга, сердца и почек. При этом

временной задержке дыхания. При этом умень-

непосредственное действие СО₂ на сосуды при-

шение жесткости наблюдалось для сосудов мы-

водит к их расширению. При снижении кислоро-

шечно-эластического типа в большей степени,

да в крови происходит рефлекторное снижение

чем для эластического типа.

частоты сердечных сокращений и уменьшение

ударного объема сердца [11]. Таким образом, на-

ФИНАНСИРОВАНИЕ РАБОТЫ

блюдаются взаимоисключающие эффекты

В наших экспериментах мы наблюдали сниже-

Работа выполнена в рамках государственного

ние тонуса и расширение периферических сосу-

задания ФАНО России (тема

№ АААА-А18-

дов при задержке дыхания. При этом эластич-

118012290142-9).

ность на периферии увеличивалась больше, чем в

центральных артериях, поскольку индексы эла-

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

стичности EI и AI для a. carotis при НЗД различа-

лись недостоверно, в то время как для a. radialis

Авторы заявляют об отсутствии конфликта

наблюдалось достоверное изменение данных па-

интересов.

раметров (табл. 1).

Жесткость сосудов определяется как пассив-

СОБЛЮДЕНИЕ ЭТИЧЕСКИХ СТАНДАРТОВ

ными свойствами самих сосудов (эластином,

коллагеном и другими белками), так и активной

Все процедуры, выполненные в исследовании

компонентой, включающей в себя также базаль-

с участием человека, соответствовали этическим

ный тонус сосудов. Активная компонента тонуса

стандартам Хельсинкской декларации 1964 г. и ее

сосудов зависит от вазоактивных свойств гладко-

последующим изменениям. От участника иссле-

мышечных клеток и подвержена как гуморально-

дования было получено информированное доб-

му, так и нервно-рефлекторному контролю через

ровольное согласие.

сосудодвигательный центр. Важно понимать, что

пассивная составляющая, хотя и меняется с воз-

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

растом, но не подвержена быстрому контролю со

стороны гуморальных и нервных механизмов, в

1. R. R. Townsend, I. B. Wilkinson, E. L. Schiffrin, et al.,

отличие от активной составляющей тонуса сосу-

Hypertension 66 (3), 698 (2015).

дов. Поэтому в наших экспериментах с НЗД все

2. T. Willum-Hansen, J. A. Staessen, C. Torp-Pedersen,

изменения жесткости сосудов, возможно, обу-

et al., Circulation 113 (5), 664 (2006).

БИОФИЗИКА том 64

№ 6

2019

ВЛИЯНИЕ КРАТКОВРЕМЕННОЙ ЗАДЕРЖКИ ДЫХАНИЯ

1199

3. S. Laurent, J. Cockcroft, L. Van Bortel, et al., Eur.

8. K. Takazawa, N. Tanaka, M. Fujita, et al., Hyperten-

Heart J. 27, 2588 (2006).

sion 32 (2), 365 (1998)

4. В. П. Нестеров, М. Ф. Баллюзек, А. О. Конради

9. E. von Wowern, G. Östling, P. M. Nilsson, and

и др., Успехи геронтол. 29 (1), 107 (2016).

P. Olofsson, PLoS One 10 (8), e0135659 (2015).

5. В. П. Нестеров, А. И. Бурдыгин и С. В. Нестеров,

Физиология человека 43 (6), 54

10. T. Otsuka, T. Kawada, M. Katsumata, and C. Ibuki,

6. M. W. Rajzer, W. Wojciechowska, M. Klocek, et al., J.

Circ. J. 70, 304 (2006).

Hypertens. 26 (10), 2001 (2008).

7. W. W. Nichols, Am. J. Hypertens. 18 (1, Pt 2), 3S

11. S. W. Ely, D. C. Sawyer, and J. B. Scott, J. Physiol. 332,

(2005).

427 (1982).

The Effect of Short-Term Breath Holding on the Pulse Wave Velocity

and Vascular Stiffness

K.V. Sobol, A.I. Burdygin, and V.P. Nesterov

Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Russian Academy of Sciences,

prosp. Toreza 44, St. Petersburg, 194223 Russia

Using a non-invasive piezopulsometric method, we studied a dynamic structure of the arterial pressure wave-

form under the influence of short-term hypoxia on the human cardiovascular system. The effect of short-

term hypoxia was caused by a strained breath-hold during deep breath. The pulse wave velocity was reduced

by 8% at the strained breath-hold. In our experiments, we observed a statistically significant decrease in ar-

terial stiffness during breath holding.

Keywords: cardiovascular system, arterial stiffness, pulse wave velocity, diagnostics, cardiohemodynamics, hypox-

ia, breath holding

БИОФИЗИКА том 64

№ 6

2019