БИОФИЗИКА, 2023, том 68, № 6, с. 1265-1279

МЕДИЦИНСКАЯ БИОФИЗИКА

УДК 612.16

МЕТААНАЛИЗ РАНДОМИЗИРОВАННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ

ИССЛЕДОВАНИЙ ПО СКОРОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ

*Институт биофизики клетки РАН - обособленное подразделение ФИЦ «Пущинский научный центр биологических

исследований РАН», 142290, Пущино Московской области, Институтская ул., 3

^#E-mail: garamjan13@gmail.com

Поступила в редакцию 05.09.2022 г.

После доработки 05.11.2023 г.

Принята к публикации 15.11.2023 г.

Проведен теоретический анализ литературных данных по скорости распространения пульсовой

волны при помощи сочетания электрокардиографических и фотоплетизмографических сигналов.

Ее диагностическое значение в медицинской практике- это применение в качестве неинвазивного

метода измерения артериального давления, а также для определения жесткости артерий. В

некоторых исследованиях показана связь между скоростью распространения пульсовой волны и

факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Скорость распространения пульсовой волны

является ранним маркером и предиктором сердечно-сосудистого риска как у лиц с нормальным

артериальным давлением, так и у людей с гипертензией и используется в качестве «золотого

стандарта» при определении жесткости артерий, однако, вопрос точности и автоматизации

измерения скорости распространения пульсовой волны по-прежнему остается открытым.

Ключевые слова: пульсовая волна, скорость распространения пульсовой волны, время прохождения

пульсовой волны, фотоплетизмограмма, жесткость артерий, артериальное давление.

DOI: 10.31857/S0006302923060182, EDN: RLRPSY

В настоящий момент в клиническую практику

Заболевания сердечно-сосудистой системы

внедрено множество способов оценки функцио-

являются самой распространенной причиной

нального состояния сердечно-сосудистой систе-

смертности в мире и в России, в частности. По

мы, включая такие методы, как электрокардио-

данным Всемирной организации здравоохране-

графия (ЭКГ), ультразвуковое исследование

ния ежегодно от сердечно-сосудистых заболева-

сердца, фонокардиограмма, измерение артери-

ний умирает 17.5 млн человек, что составляет

ального давления (АД), включая мониторинг по

треть всех смертей в мире и половину от заболева-

Холтеру, коронароангиография, флебография,

ний неинфекционного характера. В 2018 году в

ультразвуковое исследование сосудов и многие

России общая смертность от заболеваний систе-

другие. С одной стороны, они обладают достаточ-

мы кровообращения составила

583.1

на

но большой информативностью в отношении ди-

агностики различной патологии сердечно-сосу-

100000 населения, при этом среди лиц трудоспо-

дистой системы, с другой - большинство из них

собного возраста этот показатель составил 147.0

достаточно сложны, трудоемки и дорогостоящи

на 100000 населения (30.6% от всех причин смерт-

для применения их в качестве скрининга и про-

ности, 32.5% среди мужчин и 22.9% среди жен-

гнозирования развития сердечно-сосудистых за-

щин. При этом важно, что 80% преждевременных

болеваний. Многие из этих методов позволяют

инфарктов и инсультов может быть предотвраще-

диагностировать наличие патологических изме-

но при своевременной диагностике и соответ-

нений только при развитии клинической карти-

ствующей терапии [1-4].

ны, упуская субклинический период, наиболее

благоприятный для терапии. Часть из вышеупо-

Сокpащения: ЭКГ - электрокардиография, АД - артери- мянутых методов оценивают только функцио-

совой волны, ВППВ - время прохождения пульсовой вол- нальное состояние сердца, но не учитывают сосу-

ны, ФПГ - фотоплетизмография, ЧСС - частота сердеч-

дистое русло, которое вносит большой вклад в

ных сокращений.

нормальную работу кровеносной системы. Ши-

1265

1266

ГАРАМЯН

Таблица 1. Дизайн-исследование пульсовой волны по этапам

1 этап

Поисковые ресурсы:

Поиск по

Пульсовая волна

(n = 1648)

- Scopus

ключевым словам:

- PubMed

Артериальное давление

- E-library

Жесткость артерий

2 этап

Критерии включения:

Название статьи/аннотация

(n = 643)

Период публикаций 1990-2021

Критерии исключения:

Дублирование

3 этап

Статьи по методам:

ЭКГ (n = 5)

(n = 221)

ФПГ (n = 68)

ЭКГ и ФПГ (n = 148)

4 этап

Полнотекстовые статьи по связи динамики пульсовой волны с неинвазивной оценкой АД

(n = 86)

и жесткостью артерий

роко известно, что состояние сосудистой стенки

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

является важнейшим параметром, отражающим

Для анализа взаимосвязи пульсовой волны с

состояние кардиоваскулярной системы. Во мно-

артериальным давлением и артериальной жест-

гих исследованиях была показана необходимость

костью были использованы поисковые ресурсы

оценки сосудистой стенки при принятии персо-

Scopus, PubMed и E-library по следующим ключе-

нифицированных диагностических и терапевти-

вым словам: пульсовая волна, артериальное дав-

ческих решений (оценка риска развития сердеч-

ление, жесткость артерий (n = 1648). В критериях

но-сосудистых катастроф, дифференцированный

включения были учтены название статьи/аннота-

подход к терапии и оценка ее эффективности) [5,

ция и период публикации (1990-2021 гг.); в кри-

6]. Поэтому поиск неинвазивных, простых, но в

териях исключения

- повторения статей

(n = 643). Далее все полученные статьи (n = 221)

то же время информативных и воспроизводимых

были разделены по использованным методам:

методов, позволяющих оценивать показатели со-

электрокардиография (n = 5); фотоплетизмогра-

стояния сосудистой стенки, используемые в ка-

фия (ФПГ, n = 68); электрокардиография и фото-

честве независимых предикторов риска сердеч-

плетизмография (n = 148). Последним этапом

но-сосудистых заболеваний, являются актуаль-

фильтра был поиск полнотекстовых статей по

ными.

связи динамики пульсовой волны с неинвазив-

ной оценкой АД и жесткостью артерий (n = 86),

Одним из таких методов, с помощью которого

результаты которого представлены в табл. 1.

оценивают такие важные характеристики сосуди-

стой стенки, как жесткость, эластичность, растя-

жимость и податливость, является оценка двух

ИСТОРИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

взаимно зависимых величин - скорости распро-

И СОВРЕМЕННОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

странения пульсовой волны (СРПВ) и времени

ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ ДЛЯ ОЦЕНКИ

прохождения пульсовой волны (ВППВ)

[7].

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ РИСКОВ

Пульсовая волна представляет собой волну повы-

Исследование, диагностический анализ и

шенного давления, распространяющуюся от на-

классификация артериального пульса некоторых

чального участка аорты к периферии вследствие

поверхностно расположенных артерий восходят к

систолы левого желудочка и выброса определен-

традиционной китайской, тибетской, индий-

ного объема крови в аорту [8].

ской, а позже греческой и арабской медицине.

Среди особо выдающихся исследователей физио-

Цель данного обзора - рассмотреть механиз-

логии микроциркуляторного русла и пульсовых

мы формирования, регуляции и прохождения

волн можно выделить следующих ученых: Гален

пульсовой волны и представить ее диагностиче-

(129-216 гг.) описал 27 видов пульса и их значе-

ские значения в медицинской практике.

ние; Дж. Борелли (1608-1679) объяснил непре-

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

МЕТААНАЛИЗ РАНДОМИЗИРОВАННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1267

рывность кровотока в артериях при отсутствии

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ

притока крови из сердца в течение диастолы за

СКОРОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

счет эластичности артерий, поддерживающих

ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ

кровоток во время диастолы; Л. Эйлер (1707-

Периодический выброс крови в аорту сопро-

1783) впервые описал уравнения движения иде-

вождается упругими деформациями ее стенок и

альной жидкости по деформируемой трубке; ра-

колебаниями давления крови. Распространяю-

боты Ж. Фурье (1768-1830) легли в основу иссле-

щиеся далее по сосудистой системе колебания

дований пульсовых волн как набора возмущений

давления крови вместе с деформацией стенок со-

малой амплитуды, которые распространяются с

судов называют пульсовой волной. Амплитуда

локального пульсового давления уменьшается

разными скоростями по течению (падающие вол-

при распространении пульсовой волны от аорты

ны) и против течения (отраженные волны) крови;

к периферии. Прежде всего это связано с увели-

Ж.-М. Пуазейль (1797-1869) описал законы исте-

чением соотношения суммарной поверхности со-

чения жидкости через цилиндрическую трубку;

судов к их суммарному объему за счет дробления

А. Моенс (1846-1891) и Д. Кортевег (1848-1941)

сосудов на более мелкие. Исходная энергия пуль-

вывели формулу, определяющую связь скорости

совой волны на выходе из левого желудочка серд-

распространения пульсовой волны с толщиной

ца, оставаясь практически постоянной, распреде-

стенки и модулем упругости, которая в 1957 г. бы-

ляется по увеличивающемуся объему ветвящихся

ла обобщена Дж. Уомерсли (1907—1958) для слу-

сосудов и становится минимальной на уровне

чая, где учитывается вязкоупругий материал

мелких артериол и капилляров [15].

стенки и дисперсия (зависимости скорости от ча-

стоты волны); О. Франк (1865-1944) предложил

РЕГИСТРАЦИЯ СКОРОСТИ

нуль-мерную модель сосудистого русла как еди-

РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ

ного упругого резервуара [9].

Метод исследования СРПВ основан на том

В современной клинической практике опреде-

факте, что скорость волны пульсового давления

ляется систолическое и диастолическое артери-

на стенки сосудов изменяется в зависимости от

альное давление, измеренное с помощью сфиг-

величины самого давления. СРПВ можно изме-

моманометрии плечевой манжеты [10]. Вместе с

рить по времени прохождения пульсовой волны

тем артериальная жесткость имеет независимую

(ВППВ) между двумя измерительными датчика-

прогностическую ценность для сердечно-сосуди-

ми, например, ЭКГ и ФПГ [15, 16]. ВППВ рас-

считывается как временная разница между зуб-

стых событий. Она предлагается в качестве до-

цом R в ЭКГ и показаниями с ФПГ [17, 18] (рис 1).

полнения к систолическому и диастолическому

Каждый участок ЭКГ соответствует определен-

давлению и в рутинной диагностике обычно не

ной фазе сокращения сердца. Нижняя кривая -

рассматривается

[11]. Экспертный протокол

пульсовые колебания, характеризующие измене-

определения жесткости аорты в повседневной

ние кровенаполнения в зондируемом объеме тка-

практике при помощи измерения скорости про-

ни со временем в определенном участке сосуди-

хождения волны каротидно-бедренного пульса

стой системы. Начало систолы происходит рань-

предписывает следующее. В качестве «золотого

ше, чем начало увеличения прилива крови к

стандарта» используются скорости пульсовой

исследуемому участку сосуда. Для прохождения

волны в сонной и бедренной артериях: чем жест-

волны давления по сосудистой системе требуется

че аорта, тем выше каротидно-феморальная

некоторое время Δt, что соответствует ВППВ, ко-

СРПВ [12]. В «Руководстве по лечению артери-

торое может быть определено из сравнения верх-

альной гипертонии» Европейского общества ги-

ней и нижней кривой. Зная из анатомических со-

пертонии и Европейского общества кардиологов

ображений расстояние по сосуду от сердца до ис-

следуемого участка (L), можно определить

СРПВ более 10 м/с указывается в качестве пока-

среднюю скорость пульсовой волны (v) [19, 20]:

зателя бессимптомного признака прогрессирова-

ния сердечно-сосудистых заболеваний, который

v = L/Δt.

(1)

увеличивает глобальный сердечно-сосудистый

Д.И. Рощупкин с соавторами [21] предложили

риск [13]. Благодаря этому жесткость аорты при-

новую деформационную формулу скорости рас-

обрела независимую прогностическую ценность

пространения пульсовой волны, которая измеря-

для летальных и нефатальных сердечно-сосуди-

ется в м/с:

стых заболеваний у пациентов с гипертонической

болезнью [14] и может быть использована для ре-

2r,

(2)

классификации пациентов со средним риском в

δdp

более высокий или более низкий сердечно-сосу-

где dS - локальное изменение площади просвета

дистые риски [13, 14].

(S) сосуда при изменении давления крови на dp,

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

1268

ГАРАМЯН

δ - плотность крови, r - внутренний радиус сосу-

ять на динамику кровенаполнения перифериче-

да, Е - модуль эластичности артерии, h - толщи-

ских сосудов, а также эти колебания имеют пре-

на артериальной стенки.

имущественно центральное происхождение, об-

щее для левой и провой руки.

Левая часть формулы получена из дифферен-

циального уравнения Ламе

В дальнейшем в работе [27] было проведено

сравнение нового фазового подхода с общепри-

p = a_oτ/r².

(3)

нятым морфометрическим методом, в ходе кото-

рого не удалось выявить достоверных различий

Здесь введено обозначение а? ? rh = const, где

между ВППВ, которые определялись двумя вы-

p - внутрисосудистое давление, τ - тангенциаль-

ное напряжение, согласно модифицированному

шеуказанными методами. Однако в исследуемой

уравнению Гука:

группе добровольцев вариабельность значений

ВППВ, определяемых фазовым методом, мень-

τ = pr²/a_o.

(4)

ше, чем при использовании общепринятого мор-

фометрического метода. Также была выявлена

Правая часть формулы получена из гемодина-

высокая степень корреляции ВППВ по сосудам

мического телеграфного уравнения и показывает,

правой и левой руки независимо от используемо-

что фазовая скорость (ν) любой гармонической

го метода расчетов.

составляющей пульса описывается следующим

уравнением:

ВЗАИМОСВЯЗЬ АРТЕРИАЛЬНОГО

ν = 1 / LC = Eh / 2rδ,

(5)

ДАВЛЕНИЯ И ВРЕМЕНИ ПРОХОЖДЕНИЯ

где L и С - соответственно инерционная индук-

ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ

тивность и гемодинамическая емкость единицы

Наиболее важной с клинической точки зрения

длины кровеносного сосуда. Это уравнение из-

является взаимосвязь ВППВ с артериальным и

вестно, как формула Моенса-Кортевега, из него

пульсовым давлением. Взаимосвязь АД и ВППВ

видно, что скорость распространения гармониче-

изучалась многими учеными на основании моде-

ских составляющих давления не зависит от часто-

лей артериальной стенки. Последние учитывали

ты [21].

эластичность артерий, вязкость, влияние старе-

Это уравнение связывает СРПВ с модулем эла-

ния и болезней на механические свойства сосу-

стичности артерии Е, толщиной артериальной

дов. Кроме того, выводы о влиянии АД на ВППВ

стенки h, внутренним радиусом артерии r и плот-

оценивались на основании моделей прохождения

ностью крови δ. Если δ = const, то три перемен-

артериальной волны, чтобы связать упругость

ные (то есть E, h и r) являются основными факто-

стенки сосудов с ВППВ. В результате было уста-

рами, от которых зависит СРПВ. Кроме того, эла-

новлено, что ВППВ часто обратно пропорцио-

стичность артериальной стенки важна для

нальна АД и может быть оценена из оценки вре-

кровообращения, так как благодаря эластично-

мени между проксимальным и дистальным пока-

сти артерии могут трансформировать прерыви-

зателем пульсовой волны на артерии [28]. Не

стый сердечный выброс в непрерывный поток.

менее важным прогностическим маркером оцен-

[22]. Поскольку параметры в уравнении Моенса-

ки сердечно-сосудистого риска является пульсо-

Кортевега (5) могут отличаться от артерии к арте-

вое давление. Пульсовое давление - это разница

рии, и их трудно измерить, альтернативная фор-

между систолическим и диастолическим артери-

мула была преобразована из уравнения (5) Брэму-

альным давлением. Показано, что пульсовое дав-

эллом и Хиллом [23]. Последнее более удобно ис-

ление можно оценить, используя ВППВ в модели

пользовать для расчета СРПВ, когда нет данных

прохождения пульсовой волны, с дополнитель-

об артериальной эластичности и артериальных

ным предположением, что объем крови и диаметр

размерах [16]. Из-за неинвазивности метода и

сосудов остаются постоянными в главных арте-

низкой стоимости измерения ВППВ является

риях, которые определяют пульсовое давление

мощным физиологическим параметром, который

[29, 30]. Однако эти допущения неверны, когда

широко используется для различных клиниче-

речь идет о значительных изменениях ударного

ских применений, например, в качестве меры ды-

объема, которые происходят довольно часто с из-

хательного усилия [24], оценки артериальной

менениями АД. Доступные в настоящее время

жесткости, оценки АД и др. [25].

методы, основанные на ВППВ, могут быть не-

В работе [26] авторами был использован новый

пригодными для целей оценки пульсового давле-

фазовый подход для количественного измерения

ния во многих случаях. Поэтому перспективным

ВППВ в сердечно-сосудистой системе человека с

является неинвазивный метод оценки артериаль-

применением частотно-временного анализа

ного и пульсового давления, основанный на вре-

Гильберта-Хуанга, результаты которого показа-

мени прохождения импульса и периода предвы-

ли, что низкочастотные колебания параметров

броса. Эти показатели были измерены неинва-

пульсовой волны могут мультипликативно вли-

зивно с использованием электрокардиограммы,

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

МЕТААНАЛИЗ РАНДОМИЗИРОВАННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1269

сейсмокардиограммы и фотоплетизмограммы. В

дящие к образованию ригидных артерий, сопро-

предлагаемом методе была использована двух-

вождаются более ранним возвращением волны

элементная модель Виндкесселя для моделирова-

отражения, совпадающим с систолой желудочка,

ния пульсового давления с отношением ударного

что выражается в виде увеличенного систоличе-

объема, аппроксимированного по периоду пред-

ское артериальное давление и пульсового давле-

выброса, и артериальной податливости, что была

ния, а также повышения постнагрузки на левый

оценена по ВППВ [31].

желудочек сердца с развитием гипертрофии и

ухудшением диастолической функции сердца

[36], ухудшению коронарной перфузии и после-

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СКОРОСТЬ

дующему фиброзированию миокарда [37]. Мно-

РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ

гие авторы указывают на прямую связь субэндо-

На СРПВ могут влиять различные факторы,

кардиальной ишемии миокарда с ригидностью

включая морфологический тип сосуда (эластиче-

аорты [38].

ский или мышечный), диаметр и площадь сече-

Показатель жесткости артерий в значительной

ния просвета сосуда, жесткость стенки, биомеха-

мере связан с возрастом - по мере старения он

нику сосудистой стенки, реологические свойства

увеличивается, что приводит к повышению

крови (состояние системы свертывания/проти-

СРПВ. Возрастание жесткости сосудистой стен-

восвертывания крови), возраст человека, уровень

ки связано, в первую очередь, с возрастным изме-

артериального давления, липидный и углевод-

нением баланса комплекса структур, которые ее

ный обмен, ренин-ангиотензиновую систему,

образуют - увеличением коллагеновых волокон и

электролитный состав крови, антропометриче-

деградацией эластиновых. Это приводит к увели-

ские характеристики, генетические особенности

чению скорости ударной волны и более раннему

[32, 33].

ее отражению, а, следовательно, и увеличению

Эластические и мышечные артерии отличают-

СРПВ. Интересно, что возрастное увеличение

ся по строению сосудистой стенки с различным

СРПВ происходит быстрее и заметнее в сосудах

соотношением эластических и мышечных воло-

эластического типа, чем мышечного. Это связано

кон, что существенно влияет на СРПВ, поскольку

с тем, что периферические артерии (мышечного

от них зависит жесткость и растяжимость стенки

типа) меньше подвержены возрастным измене-

сосуда. К сосудам эластического типа относят

ниям, так как их стенки содержат меньше эласти-

аорту и крупные артерии, более периферические

ческих волокон. В центральных же артериях, на-

артерии относятся к сосудам мышечного типа.

против, дегенеративные изменения, происходя-

Повышение жесткости периферических артерий,

щие в сосудистой стенке, более выражены.

а также наличие большего и более близкого рас-

Поэтому целым рядом авторов были предложены

положения точек отражения вследствие ветвле-

формулы, по которым рассчитывается норма

ния артериального древа, которые формируют

СРПВ в зависимости от возраста, например, фор-

волну отражения, суммирующуюся с основной

мулы, предложенные Е.Б. Бабским и В.Л. Карп-

пульсовой волной, приводит к увеличению СРПВ

маном [34, 35, 39, 40]:

[34].

СРПВ(эласт. сосуды) = 0.1B² + 4B + 380,

(6)

Второй важный показатель, прямо коррелиру-

ющий со СРПВ, - жесткость сосудистой стенки.

СРПВ(мышечн. сосуды) = 8B + 425,

(7)

В норме при сохранности эластичности сосуди-

где В - это возраст [35, 39].

стой стенки в период диастолы волна отражения

возвращается обратно в восходящую аорту [35].

Нормативные значения СРПВ по возрасту

Изменения эластичности стенки сосудов, приво-

указаны в табл. 2 и 3 [41].

Таблица 2. Физиологические значения скорости распространения пульсовой волны в зависимости от возраста

[41]

Сосуды эластического типа

Сосуды мышечного типа

Возраст, лет

СРПВ, м/с

Возраст, лет

СРПВ, м/с

14-30

5.7

14-20

6.1

31-50

6.6

21-30

6.8

51-70

8.5

31-40

7.1

Старше 70

9.8

41-50

7.4

Старше 50

9.3

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

1270

ГАРАМЯН

Таблица 3. Нормальная скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного

типов у детей различных возрастов [41]

По Д.Ш. Голдовской

По М.К. Осколковой

По Л.В. Ломинадзе

Статистический

Возраст, годы

показатель

С_м

С_э

С_м

С_э

С_м

484.0

611.5

До 3

± s

–

± m

23.0

11.0

515.0

529.0

661.0

699.0

455.0

683.8

От 4 до 7

±s

37.0

42.3

99.0

93.0

±m

7.4

13.4

19.8

18.6

30.0

7.0

498.4

543.0

616.0

783.0

533.0

805.0

От 8 до 10

±s

46.4

65.0

79.0

27.0

±m

12.0

20.5

9.2

3.1

15.9

9.0

492.0

561.0

610.0

871.0

512.0

936.0

От 11 до 14

±s

39.5

46.0

57.0

94.0

±m

7.9

11.5

6.6

10.9

16.2

19.4

Примечание. С_э - сосуды эластического типа; С_м сосуды мышечного типа; скорость распространения пульсовой волны

дана в см/с.

Одним из основных факторов, вносящих су-

снижение СРПВ. С другой стороны, в артериях

щественный вклад в изменение СРПВ, является

мышечного типа достаточно часто можно наблю-

уровень артериального давления. При этом наи-

дать несоответствие между изменениями средне-

большее значение имеет уровень систолического

го давления и СРПВ, которое, как считается,

АД и пульсового давления. Было показано, что

связано с тоническим напряжением гладкой му-

они коррелируют с увеличением ригидности со-

скулатуры стенки сосуда. Данный тонус может

судов и вызывают увеличение СРПВ. По мнению

варьировать в зависимости от состояния эндоте-

ряда авторов, пульсовое давление можно считать

лия сосудов, а также активности ренин-ангио-

реальным показателем возраста артерий, кото-

тензиновой системы и симпатической нервной

системы. Чтобы определить степень влияния

рый далеко не всегда соответствует биологиче-

скому возрасту человека. В свою очередь, уровень

мышечного тонуса сосудистой стенки,

В.П. Никитин предложил использовать индекс,

диастолического АД также влияет на СРПВ, но в

который рассчитывается как отношение СРПВ

значительно меньшей степени, по сравнению с

по артериям мышечного типа к СРПВ к артериям

систолическим АД. Кроме того, важным факто-

эластического типа. В норме он варьирует от 1.11

ром, влияющим на СРПВ, является среднее АД,

до 1.32. Когда тонус сосудов возрастает, индекс

которое тесно связано с эластичностью сосуди-

соответственно повышается, и наоборот. При

стой стенки. Таким образом, при высоком АД

атеросклерозе сосудов он уменьшается за счет бо-

(артериальная гипертензия, гипертонический

лее высокого показателя СРПВ по эластическим

криз, нейроциркуляторная дистония гипертен-

сосудам. Он также изменяется при артериальной

зивного типа) за счет пассивного растяжения

гипертензии (в зависимости от стадии заболева-

стенки сосудов увеличивается значение СРПВ,

ния). Тем не менее, несмотря на то, что кон-

вследствие чего при определении СРПВ необхо-

стрикция артерий и артериол приводит к прибли-

димо также измерять уровень среднего давления.

жению точек отражения и более раннему появле-

Аналогичные изменения прослеживаются при

нию отраженной волны в аорте, вклад этого

наличии у человека сахарного диабета, который,

механизма в СРПВ значительно меньше по срав-

как известно, оказывает повреждающее действие

нению с изменениями, к которым приводит сни-

на сосуды. У людей с артериальной гипертензией

жение эластических свойств артерий [34, 35, 39,

или сахарным диабетом сонные артерии могут

42, 43].

стать более жесткими, чем бедренная или луче-

вая, жесткость которых в меньшей степени изме-

Важное значение для СРПВ имеет состояние

няется с возрастом или при артериальной гипер-

эндотелиальной системы, потому как она может

тензии. Напротив, при низком уровне среднего

оказывать регуляторное влияние на тонус сосу-

давления, например, при нейроциркуляторной

дов. Так, было показано, что ацетилхолин может

дистонии гипотонического типа, наблюдается

влиять на изменение мышечного тонуса изолиро-

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

МЕТААНАЛИЗ РАНДОМИЗИРОВАННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1271

Таблица

4. Скорость распространении пульсовой

СРПВ у здоровых лиц постепенно возрастает

волны в различных сосудах [35; 52]

по мере продвижения от центра к периферии: от

5-6 м/с в аорте до 8-12 м/с - в артериях мышеч-

Структура

Скорость, м/с

ного типа [35, 52] (см. табл. 4).

Аорта

4-6

РОЛЬ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

Артерии мышечного типа

8-12

В РЕГУЛЯЦИИ СКОРОСТИ

Крупные вены

1-2

РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ

Тонус сосудов. Важную роль в гемодинамике

Полые вены

0.5-1.0

имеет тонус сосудов, представляющий собой сте-

пень напряжения сосудистой стенки при опреде-

ленной величине внутрисосудистого давления.

ванной артерии без участия нейрогуморальных

Он обеспечивается присутствием в сосудистой

механизмов, причем основную роль в этом про-

стенке гладкой мускулатуры - при ее сокраще-

цессе играют эндотелиальные клетки, которые

нии тонус сосудов повышается, а просвет сосуда

способны синтезировать различные биологиче-

сужается (вазоконстрикция) и наоборот. Повы-

ские факторы, регулирующие тонус сосудистой

шенный тонус сосудов сопровождается увеличе-

стенки, включая вазодилатирующие, такие как, в

нием сопротивления току крови, снижением его

первую очередь, оксид азота NO, эндотелиальные

объемной скорости, а также повышением АД.

факторы релаксации, простациклин и эндоте-

Напротив, низкий сосудистый тонус обеспечива-

лий-зависимый фактор гиперполяризации и ва-

ет увеличение перфузии органа и снижение АД.

зоконстрикторные, например, супероксид анио-

Регуляция тонуса сосудов осуществляется мио-

ны, тромбоксан А2, эндотелин-1. Например, в от-

генными, нервными и гуморальными механизма-

вет на растяжение стенки сосудов при

ми, которые могут действовать как локально,

увеличении тока крови или повышении АД про-

местно (миогенные, гуморальные - ионы, мета-

исходит активация эндотелия, сопровождающая-

болиты, тканевые гормоны), так и на системном

ся синтезом и секрецией NO, который обладает

уровне (нервные, гуморальные - истинные гор-

свойством расслаблять гладкую мускулатуру со-

моны) [53].

судов, способствуя вазодилатации. Наряду с этим

В работе [54] было показано, что изменения

на процесс вазодилатации могут влиять иные

СРПВ тесно связаны с изменениями диаметра ар-

факторы, такие как старение, атеросклероз, сер-

терий. Это говорит о том, что в физиологических

дечная недостаточность, дислипидемия, сахар-

условиях СРПВ в мышечных артериях определя-

ный диабет, уремия, менопауза [35, 44].

ется тонусом гладкой мускулатуры, и не зависит

Во многих исследованиях в области спортив-

от специфического сигнального пути. этот вывод

ной медицины было показано влияние физиче-

согласуется с артериальным тонусом в мышечных

ской нагрузки на СРПВ. Так, рядом авторов было

артериях, возникающим в основном как внутрен-

отмечено, что при значительной физической на-

няя миогенная реакция на трансмуральное давле-

грузке у спортсменов происходило заметное уве-

ние. Хотя СРПВ является мерой артериальной

личение эластического сопротивления сосуди-

жесткости, на нее могут влиять как диаметр арте-

стых стенок, что является в целом адаптацион-

рии, так и внутренняя эластичность артериаль-

ным механизмом сердечно-сосудистой системы,

ной стенки. Клиническая значимость этого ис-

препятствующим депонированию крови. Приме-

следования связана с возможностью избиратель-

чательно, что оптимальная физическая нагрузка у

но снижать тонус мышечных артерий с

тренированных лиц, наоборот, снижает СРПВ и

результирующей вазодилатацией и снижением

артериальную ригидность [35, 45-47].

СРПВ. Однако в исследовании [55] говорится,

Что касается частоты сердечных сокращений

что СРПВ зависит не только от внутренней жест-

(ЧСС), пола и этнических признаков, то имею-

кости артериальной стенки, но и от напряжения

щиеся данные неоднозначны - в некоторых ис-

стенки. А натяжение стенки, в свою очередь, за-

следованиях была подтверждена их связь с СРПВ,

висит от толщины стенки, радиуса, тонуса глад-

а в других - нет [48-51].

кой мускулатуры сосудов и увеличения АД.

Таким образом, СРПВ имеет связь со множе-

Нервная регуляция. Нервная регуляция сосу-

ством факторов, оказывающих на нее влияние,

дистого тонуса осуществляется за счет сосудодви-

что, с одной стороны, позволяет использовать ее

гательного центра. Он имеет несколько уровней

в качестве интеграционного показателя, ассоци-

организации. Сегментарный, или спинальный

ированного с большим количеством состояний и

уровень сосудодвигательного центра расположен

нозологий, а с другой стороны затрудняет опреде-

в спинном мозге, включая сегменты с C8 по L2.

ление вклад каждого конкретного фактора в из-

Здесь, в боковых рогах серого вещества, находят-

менение данного показателя.

ся симпатические центры спинного мозга, содер-

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

1272

ГАРАМЯН

жащие сосудодвигательные нейроны. Централь-

Исследование [58] продемонстрировало воз-

ный уровень расположен в центральной нервной

можный механизм зависимости СРПВ от ЧСС,

системе и представлен гемодинамическим цен-

который можно объяснить взаимодействием ча-

тром в продолговатом мозге, регулируемым ак-

стотного спектра формы пульсовой волны и ча-

тивностью гипоталамуса, подкорковых центров и

стотно-зависимой вязкоупругости стенки арте-

корой больших полушарий [53].

рии. Чем выше частотная зависимость комплекс-

ного модуля упругости артериальной стенки, тем

Центральные механизмы регуляции гемоди-

больше изменение СРПВ при изменении ЧСС

намики включают в себя сосудодвигательный и

[58].

кардиоингибиторный центры. Их отдельные ней-

роны располагаются в разных отделах централь-

Гуморальная регуляция. Гуморальная регуля-

ной нервной системы, а основной сосудодвига-

ция сосудистого тонуса обеспечивается регуля-

тельный центр расположен в продолговатом моз-

торным действием гормонов и продуктов метабо-

ге. Он состоит из четырех зон. Сенсорная зона

лизма, которые могут оказывать различное, ино-

аккумулирует сигналы от баро- и хеморецепторов

гда разнонаправленное действие. Метаболиты,

сосудов, рецепторов растяжения предсердий и

включая СO₂, высокую концентрацию протонов

перенаправляет их к другим зонам. Прессорная

H⁺, молочную кислоту и аденозин, действуют

зона имеет прямой выход на спинальный уровень

местно, вызывая вазодилатацию, как и низкое

гемодинамического центра и активизирует сим-

парциальное давление O₂. Избыток кислорода,

патические нейроны сердечного и сосудодвига-

напротив, вызывает локальное сужение просвета

тельного центров, поэтому ее возбуждение вызы-

сосуда. Основные гуморальные факторы и их

вает рост ЧСС и АД. Депрессорная зона функци-

действие описано в табл. 5 [53].

онирует совместно с кардиоингибиторным

центром и оказывает тормозное влияние на прес-

В работе [59] было обнаружено, что СРПВ

сорную зону. Активация этих зон приводит к уре-

имеет значительную и отрицательную корреля-

жению ЧСС и снижению АД [53].

цию с гормоном роста и инсулиноподобным фак-

тором роста.

Авторы работы [56] показали, как систоличе-

Авторы работы [60] исследовали 1290 пациен-

ское и диастолическое давление, пульсовое дав-

тов, смешанную группу, состоящую из пациентов

ление и СРПВ зависят от возраста и пола у здоро-

с нормальной и нарушенной функцией почек, и

вых людей и пациентов с сердечно-сосудистыми

заболеваниями. Повышенные пульсовое давле-

обнаружили, что у пациентов с самым низким

терцилем функции почек наблюдалась обратная

ние и СРПВ напрямую связаны с повышенной

зависимость между клиренсом креатинина и

жесткостью сосудов и являются основными фак-

СРПВ аорты.

торами риска ишемической болезни сердца и ин-

сульта.

Есть данные, показывающие взаимосвязь

между уровнем глюкозы и СРПВ [61].

Гипоталамический уровень состоит из депрес-

сорной и прессорной зон. Депрессорная зона ре-

Роль гидродинамических характеристик сосуди-

гулирует депрессорную зону расположенного в

стого русла. В ходе ряда исследований, проводив-

продолговатом мозге центра, а прессорная, соот-

шихся на основе математической модели боль-

ветственно, на прессорную. Он оказывает влия-

шого круга кровообращения сердечно-сосуди-

ние через нервные механизмы регуляции, обес-

стой системы, который включал однокамерный

печивая перераспределение крови в организме

насос, артерию, периферическую артерию, мик-

при различных функциональных состояниях, а

роциркуляторное русло, периферическую вену,

также через гормональные механизмы, регулируя

вену, и обобщенный сосудистый резервуар, про-

работу желез внутренней секреции [53].

веден анализ колебательной кинетики гидроди-

намических параметров - величин давления кро-

Корковый уровень оказывает влияние на ге-

ви и объемных скоростей выходящего кровотока

модинамику при подготовке организма к выпол-

- для следующих сосудов: артерии, перифериче-

нению определенных нагрузок, мыслительных

ской артерии, артериолярной части капилляра,

операций, реализации эмоций. Доказана выра-

периферической вены и вены. Результаты пока-

ботка условных рефлексов на изменение гемоди-

зали, что существует cвязь между активноcтью

намики в ответ на боль, холод и тепло. Влияния

cеpдца и низкочаcтотными колебаниями кожно-

на гемодинамику со стороны коры больших полу-

го кpовотока в микроциркуляторном русле. Эта

шарий в основном носят прессорный характер,

связь обуславливается гидpодинамичеcкими

т.е. способствуют росту ЧСС и АД [53].

cвойcтвами cоcудиcтого pуcла, при этом вегета-

В работе [57] было показано, что ВППВ и ам-

тивная регуляция участия в ее формировании не

плитуда пульсовой волны у здоровых доброволь-

принимает. Колебания фоpмиpуютcя паccивно,

цев снижаются централизованно в ответ на влия-

без активного учаcтия пpоцеccов pегуляции эндо-

ние тепловых болевых раздражителей.

телиальной, нейpогенной и миогенной пpиpоды.

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

МЕТААНАЛИЗ РАНДОМИЗИРОВАННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1273

Таблица 5. Факторы, влияющие на сосудистый тонус [53]

Вазоконстрикторы

Вазодилататоры

Двойственное влияние

Ангиотензин (эффект на

Адреналин (через α1-рецепторы -

Брадикинин (эффект на все сосуды)

артериолы и венулы)

констрикция, через β2- дилятация)

Серотонин (если тонус повышен -

Вазопрессин (эффект на

Каллидин (эффект на все сосуды)

дилятация, если тонус снижен -

артериолы)

констрикция)

Норадреналин (эффект на

Гистамин (эффект на артериолы и

NO (при гипоксии - дилятация, при

все сосуды)

венулы)

гипероксии - констрикция)

Тромбоксан (эффект на

Ацетилхолин (эффект на все сосуды)

все сосуды)

Ренин (эффект на все

Натрийуретический гормон (эффект на

сосуды)

все сосуды)

Эндотелин (эффект на все

Простагландины (эффект на все сосуды)

сосуды)

АТФ, АДФ, АМФ (эффект на все сосуды)

Полученные результаты указывают на детектиру-

ношении пятитилетней выживаемости пациен-

ющее свойство моделируемого сосудистого рус-

тов с ишемической болезнью сердца [68-73].

ла, позволяющее определять модулирующий сиг-

Другой кардиологической проблемой, при ко-

нал. Такая регуляция является характеристикой

торой определение СРПВ имеет большую диа-

системы, состоящей из нелинейной и фильтрую-

гностическую и прогностическую значимость,

щей составляющих [62-64].

является артериальная гипертензия. Было пока-

зано, что повышение СРПВ является признаком

субклинического атеросклероза и может являться

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АНАЛИЗА

независимым фактором риска развития артери-

ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ В КЛИНИЧЕСКОЙ

альной гипертензии [36, 74, 75].

ПРАКТИКЕ

Еще одной областью применения измерения

«Золотым стандартом» для оценки артериаль-

СРПВ у пациентов с артериальной гипертензией

ной жесткости в клинической практике на сего-

является косвенное определение АД. Сильная

дняшний день остается измерение СРПВ [65-67].

корреляционная связь с уровнем систолического

АД позволяет использовать его при разработке

амбулаторных систем мониторинга АД [76-78].

СРПВ отражает многие гемодинамические па-

Во многих работах было показано, что измерение

раметры, ее определение находит широкое при-

СРПВ может использоваться в качестве альтерна-

менение в кардиологии. Так, было показано, что

тивы традиционной системы мониторинга АД

у лиц, страдающих ишемической болезнью серд-

[79, 80].

ца и артериальной гипертензией, показатели

Связь хронической сердечной недостаточно-

СРПВ значимо более высокие по сравнению с

сти и СРПВ была подтверждена в многочислен-

показателями здоровых людей того же возраста,

ных исследованиях [81-83].

что позволяет рассматривать анализ СРПВ в ка-

честве важного показателя определения степени

Таким образом, СРПВ является актуальным

риска ишемической болезни сердца и контроля

методом исследования у пациентов с сердечно-

терапии, а также скрининга в амбулаторных усло-

сосудистыми заболеваниями, преимущества ко-

виях для выявления группы риска по сердечно-

торого сложно переоценить. Более того, все чаще

сосудистым катастрофам. В многочисленных ис-

появляются исследования, демонстрирующие

следованиях была показана высокая прогности-

эффективность и значимость определения пара-

ческая роль повышения СРПВ в оценке риска

метров пульсовой волны в иных областях меди-

развития сердечно-сосудистых осложнений у па-

цины, таких как нефрология, гинекология и аку-

циентов с острым коронарным синдромом и

шерство, эндокринология. Было показано, что

ишемической болезнью сердца. Определение

изменения СРПВ наблюдаются при таких пато-

СРПВ имеет прогностическую значимость в от-

логиях, как сахарный диабет, атеросклероз, пре-

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

1274

ГАРАМЯН

Рис. 1. Расчет времени прохождения пульсовой волны по сигналам электрокардиограммы и фотоплетизмограммы

(адаптирован из работы [17]).

эклампсия, хроническая болезнь почек, ревма-

вазивный, безманжетный и непрерывный способ

тоидный артрит, хроническая обструктивная

для мониторинга АД на основе ВППВ может

болезнь легких и, по-видимому, спектр заболева-

иметь практическое применение в медицинской

ний, в которых измерение СРПВ имеет прогно-

практике, в особенности в интенсивной терапии

стическую и диагностическую значимость, дан-

и кардиологии.

ными нозологиями не ограничивается. Еще од-

ной перспективной областью диагностики, в

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

которой возможно применение оценки СРПВ,

является прогноз развития и прогрессирования

На протяжении многих веков пульсовая волна

когнитивных нарушений. Недавнее исследова-

представляла огромный интерес в медицинской

ние продемонстрировало, что повышение СРПВ

сфере разных народов и до сих пор ее изучение

может являться предиктором перехода слабых и

является актуальным вопросом. Формирование

умеренных когнитивных нарушений в деменцию

скорости распространения пульсовой волны

[84].

представляет собой сложный физиологический

механизм, на который влияют много различных

Кроме того, оценку ВППВ и СРПВ в сочета-

факторов, таких, как: физические характеристи-

нии с оксиметрией и определением ЧСС можно

ки и морфологический тип сосудов, реологиче-

использовать для мониторинга частоты дыхатель-

ские свойства крови, возраст человека, физиче-

ных движений и диагностики апноэ во сне [85-

ские нагрузки, биохимические реакции организ-

87].

ма и многие другие.

В табл. 6 суммируются данные по СРПВ и

Стоит отметить, что регуляция СРПВ осу-

ВППВ в норме и при различных патологиях в бо-

ществляется миогенными, нервными и гумо-

лее чем 20 исследованиях.

ральными механизмами, которые могут действо-

вать как локально, местно (миогенные, гумораль-

Таким образом обобщая итоги результатов,

можно считать, что ВППВ и СРПВ являются мар-

ные - ионы, метаболиты, тканевые гормоны), так

керами, используемыми в медицинской практи-

и на системном уровне (нервные, гуморальные -

ке, в частности, для измерения АД неинвазив-

истинные гормоны).

ным, непрерывным и безманжетным способом,

Существуют разные способы измерения ско-

особенно для тех, кто подвержен риску сердечно-

рости распространения пульсовой волны. На се-

сосудистых заболеваний. Однако все еще суще-

годняшний день широко применяются измере-

ствуют проблемы, которые необходимо решить.

ния с помощью сочетания сигналов ЭКГ и ФПГ.

Если развитие этого направления будет продол-

Оценка СРПВ является «золотым стандартом»

жаться по той же траектории, что и сейчас, мы

определения артериальной ригидности в клини-

очень надеемся, что в ближайшем будущем неин-

ческой практике. Она находит свое применение в

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

МЕТААНАЛИЗ РАНДОМИЗИРОВАННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1275

Таблица 6. Показатели СРПВ и ВППВ по данным разных авторов у здоровых пациентов и пациентов с

различными заболеваниями

Нозология

СРПВ/ВППВ у пациентов

СРПВ/ВППВ в группе

Метод определения

Ссылка

контроля

Здоровые волонтеры

313 ± 28 мс (ВППВ)

Палец руки, мужчины

[50]

287 ± 22 (ВППВ)

Палец руки, женщины

Общ 302 ± 28 (ВППВ)

398 ± 29 (ВППВ)

Палец ноги, мужчины

392 ± 32 (ВППВ)

Палец ноги, женщины

Общ 397±31 (ВППВ)

(ФПГ + ЭКГ)

Молодая группа

252 [IQR 236-276] мс

ФПГ+ЭКГ

[88]

Старшая группа

(ВППВ)

261 [IQR 219-285] мс

(ВППВ)

Гипертензия

254.4 ± 18.9 мс (ВППВ)

ФПГ+ЭКГ

[85]

Нормотензия

260.7 ± 18.9 мс (ВППВ)

Гипотензивная фаза

282.1 ± 22.4 мс (ВППВ)

Интервальные и

1104±35 см/с (СРПВ)

1167±32 см/с (СРПВ)

Бедренно-лодыжечный

[89]

обычные тренировки

1096±21 см/с (СРПВ)

1160±28 см/с (СРПВ)

(до и после)

Артериальная

10.4 м/с ± 2.2 м/с (СРПВ)

7.3 м/с ± 0.8 м/с (СРПВ)

Плече-лучевой+ЭКГ

[68]

гипертензия

Ишемическая

10.3 м/с ± 2.5 м/с (СРПВ)

7,3 м/с ±0,8 м/с (СРПВ)

Плече-лучевой+ЭКГ

[68]

болезнь сердца

Артериальная

10.75 ± 2.03 м/с (СРПВ)

10.06 ± 1.98 м/с (СРПВ)

Каротидно-феморальный

[90]

гипертензия

+ ЭКГ

Гиперуремия

11.78 ± 2.10 м/с (СРПВ)

9.98 ± 1.98 м/с (СРПВ)

Каротидно-феморальный

[90]

+ ЭКГ

Артериальная

8.04 ± 1.8 м/с (СРПВ)

6.85 ± 1.66 м/с (СРПВ)

Каротидно-феморальный

[91]

гипертензия

+ ЭКГ

Артериальная

89.68 ± 16.81 мс (ВППВ)

92.67 ± 16.15 мс

УЗИ (Допплер)

[92]

гипертензия

22.65 ± 11.92 мс (ВППВ)

25.61 ± 10.18 мс

2.47 ± 0.49 м/с (СРПВ)

2.35 ± 0.47 м/с

15.03 ± 15.11 м/с (СРПВ)

10.23 ± 6.15 м/с

Артериальная

4.9 ± 0.7 м/с (СРПВ)

4.3 ± 0.7 м/с (СРПВ)

Каротидно-феморальный

[93]

гипертензия (дети)

+ ЭКГ

Ожирение (дети)

5.0 ± 0.9 м/с (СРПВ)

4.3 ± 0.7 м/с (СРПВ)

Каротидно-феморальный

[93]

+ ЭКГ

Артериальная

5.2 ± 0.6 м/с (СРПВ)

4.3 ± 0.7 м/с (СРПВ)

Каротидно-феморальный

[93]

гипертензия +

+ ЭКГ

ожирение (дети)

Артериальная

Более 18.3 м/с -

Плече-лодыжечный

[94]

гипертензия

предиктор сердечно-

сосудистых заболеваний

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

1276

ГАРАМЯН

Таблица 6. Окончание

Артериальная

-0.61 ± 0.21 м/с % (индекс

-0.45 ± 0.11 м/с %

Каротидно-феморальный

[90]

гипертензия

ВППВ к общемировым

+ ЭКГ

лонгитюдным

показателям)

Артериальная

6.8 ± 1.0 м/с

5.9 ± 0.7 м/с (СРПВ)

Mobil-O-Graph

[95]

гипертензия +

(субклиническая группа)

(осциллография)

сахарный диабет 1

7.6 ± 1.5 м/с (СРПВ)

Сахарный диабет

9.4 ± 1.6 м/с (СРПВ)

8.8 ± 1.6 м/с (СРПВ)

Mobil-O-Graph

[96]

(осциллография)

Сахарный диабет 2

10.3 ± 2.5 м/с (СРПВ)

9.6 ± 1.6 м/с (СРПВ)

Каротидно-феморальный

[97]

Сахарный диабет 2

Повышение глюкозы 1.23

Каротидно-феморальный

[98]

на каждый 1 м/с

+ ЭКГ

Артериальная

+0.5 м/с по сравнению с

Mobil-O-Graph

[99]

гипертензия +

донорами (СРПВ)

(осциллография)

хроническая болезнь

почек

Обструктивное

10.7 ± 2.2 м/с (СРПВ)

10.3 ± 2.1 м/с (СРПВ)

Каротидно-феморальный

[100]

апноэ сна

+ ЭКГ

Обструктивное

9.5 ± 1.0 м/с (СРПВ)

8.6 ± 1.4 м/с (СРПВ)

Mobil-O-Graph

[100]

апноэ сна

(осциллография)

Нарушение дыхания

37.8 [IQR 45.0]

8,2 [IQR 12.7]

Только ФПГ

[101]

во сне

(индекс моментов

(индекс снижения

снижения ВППВ)

ВППВ)

Артериальный

54.7 ± 6.7 мс (ВППВ)

65.5 ± 9.8 мс

ФПГ+ЭКГ

[102]

проток

Ревматоидный

7.3 м/с [IQR 6.2-9.4]

Ультразвуковое

[103]

артрит

(СРПВ)

исследование сердца,

Допплер

Ревматоидный

8.0 ± 2.1м/с (СРПВ)

10.1 ± 3.4 м/с

Каротидно-феморальный

[104]

артрит

Ревматоидный

7.3 ± 1.5 м/с (СРПВ)

10.3 ± 3.1 м/с

Каротидно-феморальный

[104]

артрит и

артериальная

гипертензия

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

МЕТААНАЛИЗ РАНДОМИЗИРОВАННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1277

ранней диагностике различных патологий, вклю-

8. О. В. Илюхин и Ю. М. Лопатин, Вестн. ВолГМУ, 1

чая артериальную гипертензию, атеросклероз со-

(17), 3 (2006).

судов и др., а также применяется как альтерна-

9. A. Adji and M. F. O’Rourke, in The handbook of cuffless

тивный метод измерения АД (особенно при необ-

blood pressure monitoring, Ed. by J. Solà and R. Delga-

ходимости непрерывного наблюдения) и

do-Gonzalo (Springer Cham, New York, USA, 2019),

используется для апробации фармакологических

pp. 15-30.

средств и в качестве оценки эффективности лече-

10. M. Belau, W. Scheffer, and G. Maret, Biomed. Opt.

ния (часто в сочетании с другими методами, по-

Express., 8 (7), 3493 (2017).

вышая их точность и информативность).

11. R. R. Townsend, I. B. Wilkinson, E. L. Schiffrin, et al.,

Несмотря на многочисленные проведенные

Hypertension, 66 (3), 698 (2015).

исследования, вопрос, связанный с точностью и

автоматизацией оценки динамики ПВ, а, следо-

12. L. M. V. Bortel, S. Laurent, P. Boutouyrie, et al., J. Hy-

вательно, и проблема неинвазивного безманжет-

pertens., 30 (3), 445 (2012).

ного измерения АД и определения артериальной

13. G. Mancia, R. Fagart, K. Narkiewicz, et al., Eur. Heart

ригидности, остаются актуальными и по сей день.

J., 34 (28), 2159 (2013).

14. A. Milan, G. Zocaro, D. Leone, et al., J. Hypertens. 37

БЛАГОДАРНОСТИ

(8), 1547 (2019).

15. D. Buxi, J.-M. Redouté, and M. R. Yuce, IEEE Trans.

Автор выражает благодарность своим научным

Biomed. Eng., 64 (4), 917 (2016).

руководителям, Н.К. Чемерису и А.А. Гриневичу,

за ценные советы при планировании исследова-

16. X. Ding and Y.-T. Zhang, Biomed. Eng. Lett., 9 (1), 37

ния и рекомендации по оформлению статьи.

(2019).

17. Д. Д. Кульминский, Е. И. Боровкова, В. С. Хорев и

С. А. Миронов, Bul. Med. Internet Conf., 4 (7), 962

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

(2014).

18. L. Yibin, G. Yangyu, L. Shenlong, et al., in The 15th

Автор заявляет об отсутствии конфликта инте-

Int. Conf. on Biomedical Engineering, Ed. by J. Goh

ресов.

(Springer Cham, New York, USA, 2014), pp. 842-844.

19. Y.-L. Zheng, X.-R. Ding, C. C. Y. Poon, et al., IEEE

Trans. Biomed. Eng., 61 (5), 1538 (2014).

СОБЛЮДЕНИЕ ЭТИЧЕСКИХ СТАНДАРТОВ

20. G. Parati, C. Torlasco, M. Pengo, G. Bilo, and J. E. Ochoa,

Настоящая работа не содержит описания ис-

Hypertens. Res., 43 (7), 609 (2020).

следований с использованием людей и животных

21. Д. И. Рощупкин, Е. Е. Фесенко и В. И. Новоселов,

в качестве объектов.

Биофизика органов (Наука, М., 2000).

22. M. E. Safar, R. Asmar, A. Benetos, et al., Hyperten-

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

sion, 72 (4), 796 (2018).

1. Л. И. Агеева, Г. А. Александрова, Н. М. Зайченко и

23. M. H. N. van Velzen, A. J. Loeve, E. G. Mik, and

др., в сб. Здравоохранение в России, под ред. И. Н.

S. P. Niehof, J. Med. Dev., 12 (1), 011006 (2018).

Шаповал и С. Ю. Никитина (Росстат, Москва,

24. M. E.-S. El-Naggar, Egypt. J. Bronchol., 12,

114

Россия, 2019), сс. 20-24.

(2018).

2. S. S. Virani, A. Alonso, E. J. Benjamin, et al., Circula-

25. M. S. Dhillon and M. J. Banet, in The handbook of cuf-

tion, 141 (9), e139 (2020).

fless blood pressure monitoring, Ed. by J. Solà and R.

3. A. Virdis, S. Masi, E. Casiglia, et al., Hypertension, 75

Delgado-Gonzalo (Springer Cham, New York, USA,

(2), 302 (2020).

2019), pp. 43-59.

4. S. Noureddine, N. Y. Dumit, and H. Maatouk, Nurs.

26. А. А. Гриневич, Б. Г. Гарамян и Н. К. Чемерис, До-

Health. Sci., 22 (1), 49 (2020).

кл. РАН. Науки о жизни, 504 (3), 223 (2022).

5. И. А. Мизева, А. А. Думлер и Н. Г. Муравьев И. А.,

27. Б. Г. Гарамян, А. А. Гриневич, А. А. Хадарцев,

Рос. журн. биомеханики, 2 (56), 83 (2012).

Н. К. Чемерис, Вестн. новых мед. технологий, 27

(3), 92 (2020).

6. А. Н. Рогоза, Т. В. Балахонова и Н. М. Чихладзе,

Современные методы оценки состояния сосудов у

28. R. Mukkamala and J.-O. Hahn, IEEE Trans. Biomed.

больных артериальной гипертонией (Атмосфера,

Eng., 65 (6), 1410 (2017).

М., 2008).

29. X.-R. Ding, Y.-T. Zhang, J. Liu, et al., IEEE Trans.

7. И. Б. Матросова, И. В. Елисеева, Н. А. Борисова и

Biomed. Eng., 63 (5), 964 (2015).

др., Изв. высш. уч. зав. Поволжский рег. Мед. нау-

30. Z. Tang, T. Tamura, M. Sekine, et al., IEEE J. Biomed.

ки, 1, 45 (2008).

Health Inform., 21 (5), 1194 (2016).

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

1278

ГАРАМЯН

31. J. Lee, J. Sohn, J. Park, et al., Biomed. Eng. Online, 17

53. Д. Л. Теплый, Ю. В. Нестеров, Е. В. Курьянова и

(1), 81 (2018).

др., Физиология человека и животных (Астрахан-

32. В. А. Дудко и Р. С. Карпов, Атеросклероз: патоге-

ский ун-т, Астрахань, 2017).

нез, клиника, функциональная диагностика, лечение

54. H. Fok, B. Jiang, B. Clapp, and P. Chowienczyk, Hy-

(Изд-во СТТ, Томск, 1998).

pertension, 60 (5), 1220 (2012).

33. R. Asmar, A. Benetos, J. Topouchian, et al., Hyperten-

55. J. Steppan, V. Barodka, D. E. Berkowitz, and D. Ny-

sion, 26 (3), 485 (1995).

han, Cardiol. Res. Pract. 2011., 263585, 1 (2011).

56. A. P. Avolio, T. Kuznetsova, G. R. Heyndrickx, et al.,

34. Ю. В. Котовская, Кардиология: Новости. Мнения.

Adv. Exp. Med. Biol., 1065, 153 (2018).

Обучение, 1 (1), 34 (2013).

57. M. H. N. van Velzen, A. J. Loeve, M. C. Kortekaas,

35. О. В. Илюхин и Ю. М. Лопатин, Вестн. ВолГМУ, 1

et al., Physiol. Meas., 37 (1), 52 (2016).

(17), 3 (2006).

58. H. Xiao, I. Tan, M. Butlin, D. Li, and A. P. Avolio, Am.

36. И. Т. Муркамилов, К. А. Айтбаев и Ф. А. Юсупов.

J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 312 (6), H1185 (2017).

Кардиоваскуляр. терапия и профилактика, 16 (4),

83 (2017).

59. Y. Çağır, M. Altay, B. B. Çağır, et al., Endocr. Pract.,

24 (9), 815 (2018).

37. K. Matsushita, Y. Sang, S. H. Ballew, et al., Arterios-

60. J. J. Murad, B. Pannier, J. Blacher, et al., Kidney Int.,

cler. Thromb. Vasc. Biol., 34 (8), 1770 (2014).

59 (5), 1834 (2001).

38. H. Watanabe, S. Ohtsuka, M. Kakihana, and

61. R. M. A. Henry, P. J. Kostense, A. M. W. Spijkerman,

Y. Sugishita, J. Am. Coll. Cardiol., 21 (6), 1497 (1993).

et al., Circulation, 107 (16), 2089 (2003).

39. Д. А. Усанов, А. В. Скрипаль, А. Ю. Вагарин и

62. А. А. Гриневич, А. В. Танканаг, В. Г. Сафронова и

А. П. Рытик, Методы и аппаратура для диагности-

Н. К. Чемерис, Докл. РАН, 468 (3), 342 (2016).

ки состояния сердечно-сосудистой системы по ха-

63. A. A. Grinevich, A. V. Tankanag, and N. K. Chemeris,

рактеристикам пульсовой волны (Изд-во Саратов-

Math. Biol. Bioinf., 11 (2), 233 (2016).

ского ун-та, Саратов, 2009).

64. А. А. Гриневич, А. В. Танканаг и Н. К. Чемерис,

40. В. А. Корнева и Т. Ю. Кузнецова, Совр. мед.: трад.

Матем. биология и биоинформатика, 9 (2), 341

и иннов., 1, 88 (2013).

(2014).

41. Н. А. Белоконь и М. Б. Кубергер, Болезни сердца и

65. C. Crim, J. A. Anderson, P. M. A. Calverley, et al., Am.

сосудов у детей: Руководство для врачей (Медици-

J. Respir. Crit. Care Med., 201 (10), 1307 (2020).

на, М., 1987).

66. A. Milan, G. Zocaro, D. Leone, et al., J. Hypertens.,

42. S. Laurent, J. Cockcroft, L. V. Bortel, et al., Eur. Heart

37 (8), 1547 (2019).

J., 27 (21), 2588 (2006).

67. H. Obeid, H. Khettab, L. Marais, et al., J. Hypertens.,

43. S. C. Millasseau, R. P. Kelly, J. M. Ritter, and

35 (8), 1618 (2017).

P. J. Chowienczyk, Clin. Sci. (Lond.), 103 (4), 371

68. Ю. И. Гурфинкель, Н. В. Кацэ, Л. М. Парфенова и

(2002).

др., Рос. кардиол. журн., 2 (76), 38 (2009).

44. I. B. Wilkinson and C. M. McEniery, Clin. Exp. Phar-

69. V. Regnault, J. Lagrange, A. Pizard, et al., Hyperten-

macol. Physiol., 31 (11), 795 (2004).

sion, 63 (1), 105 (2014).

45. P. A. Roberts, B. R. Cowan, Y. Liu, et al., J. Cardio-

70. Q. Zhong, M.-J. Hu, Y.-J. Cui, et al., Angiology, 69

vasc. Magn. Reson., 17 (1), 86 (2015).

(7), 617 (2018).

46. Н. Г. Головко и Т. Н. Божук, Наука-2020, 1 (12), 98

71. Я. А. Орлова, Э. Ю. Нуралиев, Е. Б. Яровая и др.,

(2017).

Сердце, 8 (5), 261 (2009).

47. Н. Г. Головко, В. Д. Богачев, О. А. Плужников,

72. T. Miyoshi, M. Doi, S. Hironata, et al., J. Atheroscler.

Теория и практика физ. культуры, 7, 52 (2012).

Thromb., 17 (3), 249 (2010).

48. P. Albaladejo, X. Copie, P. Boutouyrie, et al., Hy-

73. О. В. Илюхин, М. В. Илюхин, Д. Л. Тарасов и др.,

pertension, 38 (4), 949 (2001).

Рос. кардиол. журн., 5 (103), 12 (2013).

49. R. Asmar, A. Rudnichi, J. Blacher, et al., Am. J. Hyper-

74. А. С. Алиева, М. А. Бояринова, Е. В. Могучая и др.,

tens., 14 (2), 91 (2001).

Артер. гипертензия, 21 (3), 241 (2015).

50. S. Dehghanojamahalleh and M. Kaya, IEEE J. Transl.

75. R. R. Townsend, I. B. Wilkinson, E. L. Schiffrin, et al.,

Eng. Health Med., 7, 1900607 (2019).

Hypertension, 66 (3), 698 (2015).

51. M. L. Ford, L. A. Tomlinson, T. P. E. Chapman, et al.,

76. D. Buxi, J.-M. Redoute, and M. R. Yuce, Physiol.

Hypertension, 55 (5), 1110 (2010).

Meas., 36 (3), R1 (2015).

52. C. M. Giachelli, J. Am. Soc. Nephrol., 15 (12), 2959

77. J. Lee, S. Yang, S. Lee, and H. C. Kim, J. Clin. Med.,

(2004).

8 (11), 1773 (2019).

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023

МЕТААНАЛИЗ РАНДОМИЗИРОВАННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1279

78. G. Slapničar, N. Mlakar, and M. Luštrek, Sensors (Ba-

92. C. Li, H. Xiong, S. Pirbhulal, et al., Medicine (Balti-

sel), 19 (15), 3420 (2019).

more), 94 (51), e2343 (2015).

79. S. Omboni, I. N. Posokhov, Y. V. Kotovskaya, et al.,

93. N. Kulsum-Mecci, C. Goss, B. A. Kozel, et al., J. Clin.

Curr. Hypertens. Rep., 18 (10), 72 (2016).

Hypertens. (Greenwich), 19 (3), 221 (2017).

80. H. Wu, J. Zhong, and M. Li, Sensors, 19 (24), 5543

94. T. Ohkuma, H. Tomiyama, T. Ninomiya, et al., Circ.

(2019).

J., 81 (10), 1540 (2017).

81. Ю. Ф. Осмоловская, В. Ю. Мареев, А. М. Глечан и

95. R. Lithovius, D. Gordin, C. Forsblom, et al., Diabeto-

Т. В. Балахонова, Журн. сердечной недостаточно-

logia, 61 (9), 1935 (2018).

сти, 12 (5), 270 (2011).

96. L. A. P. R. Resende, M. A. V. Silva, J. A. M. Resende,

82. M. D. Rienzo, E. Vaini, and P. Lombardi, Annu. Int.

et al., Medicine, 98 (50), e18100 (2019).

IEEE Eng. Med. Biol. Soc., 2015, 7184 (2015).

97. R. Garcia-Carretero, L. Vigil-Medina, O. Barquero-

83. C. W. Tsao, A. Lyass, M. G. Larson, et al., J. Am. Heart

Perez, and J. Ramos-Lopez, J. Med. Syst., 44 (1), 16

Assoc., 4 (11), e002189 (2015).

(2020).

84. L. Rouch, P. Cestac, B. Sallerin, et al., Hypertension,

98. J. J. Drinkwater, F. K. Chen, A. M. Brooks, et al., Dia-

72 (5), 1109 (2018).

bet. Med., 38 (4), e14407 (2021).

85. A. Johansson, C. Ahlstrom, T. Lanne, and P. Ask,

99. J. Liu, K. Wang, H. Liu, et al., Endocr. J., 66 (7), 629

Med. Biol. Eng. Comput., 44 (6), 471 (2006).

(2019).

86. L. M. Nilsson, Anesth. Analg., 117 (4), 859 (2013).

100.M. H. Kristiansen, A. M. Banghøj, E. Laugesen, and

87. X.-R. Ding, Y.-T. Zhang, H. K. Tsang, and W. Karlen,

L. Tarnow, Diabet. Med., 35 (10), 1391 (2018).

Annu. Int. Conf. IEEE Eng. Med. Biol. Soc., 2016,

4240 (2016).

101. B. N. Link, C. Eid, M. H. Bublitz, et al., Sleep, 42 (5),

zsz022 (2019).

88. A. Mol, C. G. M. Meskers, S. P. Niehof, et al., Exp.

Gerontol., 135, 110938 (2020).

102.C. R. Amirtharaj, L. C. Palmeri, G. Gradwohl, et al.,

89. T. Okamoto, Y. Hashimoto, and R. Kobayashi, Aging

J. Perinatol., 38 (9), 1220 (2018).

Clin. Exp. Res., 31 (10), 1451 (2019).

103.L. Mokotedi, S. Gunter, C. Robinson, et al., J. Cardio-

90. I. Ikonomidis, S. Katsanos, H. Triantafyllidi, et al.,

vasc. Transl. Res., 12 6), 580 (2019).

Eur. J. Clin. Invest., 49 (2), e13049 (2019).

104.Е. А. Троицкая, С. В. Вельмакин, С. В. Виллеваль-

91. A. Diaz, M. Tringler, S. Wray, et al., J. Clin. Hypertens.

де и Ж. Д. Кобалова, Кардиология, 58 (7S), 46

(Greenwich), 20 (2), 258 (2018).

(2018).

Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials on the Speed of Pulse Wave Propagation

B.G. Gharamyan

Institute of Cell Biophysics, Russian Academy of Sciences, Institutskaya ul. 3, Pushchino, Moscow Region, 142290 Russia

This paper presents a theoretical analysis of the literature on the speed of pulse wave propagation using a com-

bination of ECG and PPG signals. The diagnostic value of pulse wave velocity in medical practice is use of

this indicator for non-invasive measurement of blood pressure and also for determination of arterial stiffness.

Some studies have shown an association of pulse wave velocity with risk factors for cardiovascular disease.

The speed of pulse wave propagation is an early marker and predictor of cardiovascular risk both in individuals

with normal blood pressure and people with hypertension and is used as the "gold standard" for assessing ar-

terial stiffness; however, the question about accuracy and automation of the measurement of the speed of

pulse wave propagation still remains to be answered.

Keywords: pulse wave, speed of pulse wave propagation, pulse transit time, photoplethysmogram, arterial stiffness,

arterial pressure

БИОФИЗИКА том 68

№ 6

2023