1. На главную
  2. Электронные версии
  3. Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии
  4. T. 39, № 6, 2022

Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии, 2022, T. 39, № 6, стр. 482-491

Действие озона на жирнокислотный состав и свободнорадикальную активность в тканях крыс при опухолевом росте

Т. П. Кулагина a, *, Е. С. Жукова b, А. В. Ариповский c, Т. Г. Щербатюк b, d, А. Б. Гапеев a

a Институт биофизики клетки РАН, ФИЦ ПНЦБИ РАН
142290 Пущино, Московская обл., Россия

b “Нижегородский научно-исследовательский институт гигиены и профпатологии” Роспотребнадзора
603005 г. Нижний Новгород, Россия

c Научно-производственная компания “А-БИО”
142290 Пущино, Московская обл., Россия

d Пущинский государственный естественно-научный институт
142290 Пущино, Московская обл., Россия

* E-mail: tpkulagina@rambler.ru

Поступила в редакцию 04.06.2022
После доработки 19.07.2022
Принята к публикации 21.07.2022

Аннотация

Исследовано влияние озонированного физиологического раствора (ОФР) с концентрацией озона в озоно-кислородной смеси 400 мкг/л, вводимого внутрибрюшинно крысам-самцам стока Sprague Dawley, на жирнокислотный состав тимуса, плазмы крови, печени и холангиокарциномы РС-1. Обнаружено, что воздействие ОФР на интактных зрелых животных приводит к достоверному увеличению содержания олеиновой кислоты, суммарного количества мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, а также общего количества жирных кислот в тканях тимуса. Воздействие ОФР на опухоленосителей вызывало увеличение содержания насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, а также увеличение количества полиненасыщенной линолевой кислоты в тканях тимуса. В плазме крови опухоленосителей увеличивалось содержание докозагексаеновой кислоты, сопровождавшееся снижением количества пальмитиновой и пальмитолеиновой кислот. После воздействия на опухоленосителей ОФР количество докозагексаеновой кислоты снижалось до уровня интактных животных. Изменений количества жирных кислот в печени и опухолевой ткани не происходило ни в одном варианте исследования. Наличие опухоли у животных приводило к снижению активности каталазы в печени. Воздействие ОФР приводило к еще большему снижению активности каталазы в печени интактных животных и опухоленосителей. Количество малонового диальдегида увеличивалось в эритроцитах животных с опухолью и после воздействия на них ОФР. В печени количество малонового диальдегида снижалось после воздействия ОФР на опухоленосителей. Предполагается, что воздействие ОФР, как и развитие опухоли, запускают стресс-индуцированные тканеспецифичные реакции в организме крыс, вызывая изменения жирнокислотного состава и активности антиоксидантных ферментов.

Ключевые слова: опухоль, озон, жирные кислоты, антиоксидантные ферменты, малоновый диальдегид

Список литературы

  1. Koundouros N., Poulogiannis G. 2020. Reprogramming of fatty acid metabolism in cancer. Br. J. Cancer. 122, 4–22.

  2. Rodrigues C., Milkovic L., Bujak I.T., Tomljanovic M., Soveral G., Cipak Gasparovic A. 2019. Lipid profile and aquaporin expression under oxidative stress in breast cancer cells of different malignancies. Oxid. Med. Cell Longev. 11, 2061830. https://doi.org/10.1155/2019/2061830

  3. Fang Y.-Z., Yang S., Wu G. 2002. Free radicals, antioxidants, and nutrition. Nutrition. 18, 872–879.

  4. Holmstrom K.M., Finkel T. 2014. Cellular mechanisms and physiological consequences of redox-dependent signaling. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 15, 411–421.

  5. Yan L.J. 2014. Positive oxidative stress in aging and aging-related disease tolerance. Redox Biol. 2C, 165–169.

  6. Trachootham D., Alexandre J., Huang P. 2009. Targeting cancer cells by ROS-mediated mechanisms: A radical therapeutic approach? Nat. Rev. Drug Discov. 8, 579–591.

  7. Liu C., Cao Y., Cheng Y., Wang D., Xu T., Su L., Zhang X., Dong H. 2020. An open source and reduce expenditure ROS generation strategy for chemodynamic/photodynamic synergistic therapy. Nat. Commun. 11, 1735.

  8. Ranaldi G.T., Villani E.R., Franza L. 2020. Rationale for ozone-therapy as an adjuvant therapy in COVID-19: A narrative review. Med. Gas. Res. 10, 134–138.

  9. Алехина С.П., Щербатюк Т.Г. 2003. Озонотерапия: клинические и экспериментальные аспекты. Нижний Новгород: Издательский дом “Литера”. 240 с.

  10. Андронова Н.В., Волконский М.В., Калишьян М.С., Трещалина Е.М. 2012. Методика внутриартериальной инфузии крысам с внутримышечно трансплантированной опухолью. Росс. биотерапевт. журн. 11, 19–21.

  11. Shcherbatyuk T.G., Zhukova (Plekhanova) E.S., Nikitina Ju.V., Gapeyev A.B. 2020. Oxidative modification of proteins in the tissues of rats with growing tumors under the ozone-photodynamic treatment. Biophysics. 65, 319–326.

  12. Kulagina T.P., Aripovsky A.V., Gapeyev A.B. 2012. Changes in fatty acid composition of thymus cells, liver, blood plasma, and muscle tissue in mice with solid Ehrlich carcinoma. Biochemistry (Moscow). 77, 187–193.

  13. Wang W., Thomas R., Sizova O., Su D.-M. 2020. Thymic function associated with cancer development, relapse, and antitumor immunity – A mini-review. Front. Immunol. 11, 773.

  14. Galli M.C., Cabrini L., Caboni F., Cipollone, M., Landi L. 1994. Peroxidation potential of rat thymus during development and involution. Comp. Biochem. Physiol. Pharmacol. Toxicol. Endocrinol. 107, 435–440.

  15. Lynch H.E., Goldberg G.L., Chidgey A., Van den Brink M.R., Boyd R., Sempowski G.D. 2009. Thymic involution and immune reconstitution. Trends Immunol. 30, 366–373.

  16. Shanley D.P., Aw D., Manley N.R., Palmer D.B. 2009. An evolutionary perspective on the mechanisms of immunosenescence. Trends Immunol. 30, 374–381.

  17. Barbouti A., Vasileiou P.V.S, Evangelou K., Vlasis K.G., Papoudou-Bai A., Gorgoulis V.G., Kanavaros P. 2020. Implications of oxidative stress and cellular senescence in age-related thymus involution. Oxid. Med. Cell Longev. 2020, 7986071. https://doi.org/10.1155/2020/7986071

  18. Banerjee A., Dey T., Ghosh A.K., Mishra S., Bandyopadhyay D., Chattopadhyay A. 2020. Insights into the ameliorative effect of oleic acid in rejuvenating phenylhydrazine induced oxidative stress mediated morpho-functionally dismantled erythrocytes. Toxicol. Rep. 7, 1551–1563.

  19. Lee Y., Song S.-M., Park S.H., Kim S., Koh E.-H., Choi M.S., Choi M.-U. 2002. Elevation of oleate-activated phospholipase D activity during thymic atrophy. Immunol. 107, 435–443.

  20. Salem M.L. 2005. Systemic treatment with n-6 polyunsaturated fatty acids attenuates EL4 thymoma growth and metastasis through enhancing specific and non-specific anti-tumor cytolytic activities and production of TH1 cytokines. Int. Immunopharmacol. 5, 947–960.

  21. Leik C.E., Walsh S.W. 2005. Linoleic acid, but not oleic acid, upregulates production of interleukin-8 by human vascular smooth muscle cells via arachidonic acid metabolites under conditions of oxidative stress. J. Soc. Gynecol. Investig. 12, 593–598.

  22. Alzoghaibi M.A., Walsh S.W., Willey A., Yager D.R., Fowler A.A. 3rd, Graham M.F. 2004. Linoleic acid induces interleukin-8 production by Crohn’s human intestinal smooth muscle cells via arachidonic acid metabolites. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 286, G528–G537.

  23. Меняйло М.Е., Малащенко В.В., Шмаров В.А., Газатова Н.Д., Мелащенко О.Б., Гончаров А.Г., Селедцова Г.В., Селедцов В.И. 2017. Роль интерлейкина-8 в непосредственной регуляции функциональной активности Т-лимфоцитов, Мед. иммунология. 19, 529–536.

  24. Kannan R., Gan-Elepano M., Baker N. 1990. Reduced suppression of plasma saturated fatty acid mobilization and oxidation by feeding in lymphoma-bearing mice. Cancer Res. 50, 2221–2227.

  25. Lin C., Blank W., Cerian, R.L., Baker N. 1992. Effect of human mammary MX-1 tumor on plasma free fatty acids in fasted and fasted-refed nude mice. Lipids. 27, 33–37.

  26. Pickens C.A., Lane-Elliot A., Comstock S.S., Fenton J.I. 2016. Altered saturated and monounsaturated plasma phospholipid fatty acid profiles in adult males with colon adenomas. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 25, 498–506.

  27. Cvetković Z., Vučić V., Cvetković B., Karadžić I., Ranić M., Glibetić M. 2013. Distribution of plasma fatty acids is associated with response to chemotherapy in non-Hodgkin’s lymphoma patients. Med. Oncol. 30, 741.

  28. Baró L., Hermoso J.C., Núñez M.C., Jiménez-Rios, J.A., Gil A. 1998. Abnormalities in plasma and red blood cell fatty acid profiles of patients with colorectal cancer. Br. J. Cancer. 77, 1978–1983.

  29. Murphy R.A., Bureyko T.F., Mourtzakis M., Chu Q.S., Clandinin M.T., Reiman T., Mazurak V.C. 2012. Aberrations in plasma phospholipid fatty acids in lung cancer patients. Lipids. 47, 363–369.

  30. Qiu J.F., Zhang K.L., Zhang X.J., Hu Y.J., Li P., Shang C.Z., Wan J.B. 2015. Abnormalities in plasma phospholipid fatty acid profiles of patients with hepatocellular carcinoma. Lipids. 50, 977–985.

  31. Newell M., Baker K., Postovit L.M., Field C.J. 2017. A critical review on the effect of docosahexaenoic acid (DHA) on cancer cell cycle progression. Int. J. Mol. Sci. 18, E1784.

  32. Kuban-Jankowska A., Gorska-Ponikowska M., Sahu K.K., Kostrzewa T., Wozniak M., Tuszynski J. 2019. Docosahexaenoic acid inhibits PTP1B phosphatase and the viability of MCF-7 breast cancer cells. Nutrients 11, E2554.

  33. Song E.A., Kim H. 2016. Docosahexaenoic acid indu-ces oxidative DNA damage and apoptosis, and enhances the chemosensitivity of cancer cells. Int. J. Mol. Sci. 17, E1257.

  34. Santos Bernardes S., de Souza-Neto F.P., Pasqual Melo G., Guarnier F.A., Marinello P.C., Cecchini R., Cecchini A.L. 2016. Correlation of TGF-β1 and oxidative stress in the blood of patients with melanoma: A clue to understanding melanoma progression? Tumour Biol. 37, 10753–10761.

  35. Macotpet A., Suksawat F., Sukon P., Pimpakdee K., Pattarapanwichien E., Tangrassameeprasert R., Boonsiri P. 2013. Oxidative stress in cancer-bearing dogs assessed by measuring serum malondialdehyde. BMC Vet. Res. 9, 101.

  36. McMillan D.C., Jensen C.B., Jollow D.J. 1998. Role of lipid peroxidation in dapsone-induced hemolytic anemia. J. Pharmacol. Exp. Ther. 287, 868–876.

  37. Kangari P., Zarnoosheh Farahany T., Golchin A., Ebadollahzadeh S., Salmaninejad A., Mahboob S.A., Nourazarian A. 2018. enzymatic antioxidant and lipid peroxidation evaluation in the newly diagnosed breast cancer patients in Iran. Asian Pac. J. Cancer Prev. 19 (12), 3511–3515.

  38. Đikić D., Bogdanović A., Marković D., Mitrović-Ajtić O., Subotički T., Diklić M., Vukotić M., Dragojević T., Živković E., Santibanez J.F., Čokić V.P. 2022. Inflammation promotes oxidative and nitrosative stress in chronic myelogenous leukemia. Biomolecules. 12 (2), 247. https://doi.org/10.3390/biom12020247

  39. Sutkowy P., Czuczejko J., Małkowski B., Szewczyk-Golec K., Łopatto R., Maruszak M., Woźniak A. 2021. Redox state and lysosomal activity in women with ovarian cancer with tumor recurrence and multiorgan metastasis. Molecules. 26 (13), 4039. https://doi.org/10.3390/molecules26134039

  40. Kolanjiappan K., Manoharan S., Kayalvizhi M. 2002. Measurement of erythrocyte lipids, lipid peroxidation, antioxidants and osmotic fragility in cervical cancer patients. Clin. Chim. Acta. 326 (1–2), 143–149.

  41. Hristozov D., Gadjeva V., Vlaykova T., Dimitrov G. 2001. Evaluation of oxidative stress in patients with cancer. Arch. Physiol. Biochem. 109, 331–336.

  42. Cobanoglu U., Demir H., Duran M., Şehitogullari A., Mergan D., Demir C. 2010. Erythrocyte catalase and carbonic anhydrase activities in lung cancer. Asian Pac. J. Cancer Prev. 11, 1377–1382.

  43. Kasymova G.G. 2006. Effect of ronkoleukin on nitric oxide and lipid peroxidation indices in hepatocarcinogenesis. Lik Sprava. 7, 41–45.

  44. Чумакова А.С., Нестеров Ю.В., Турченко Н.В. 2014. Возрастные особенности свободнорадикальных процессов в печени и легких крыс на фоне стрессов различной модальности. Естественные науки. 4, 76–82.

  45. Жукова Е.С., Кашина А.Ю., Иркаева А.М. 2020. Современные аспекты лечения профессиональной онкопатологии: перспективы применения медицинского озона для коррекции свободнорадикального гомеостаза. Медицина труда и промышленная экология. 60, 767–770.

  46. Che M., Wang R., Li X., Wang H.Y., Zheng X.F.S. 2016. Expanding roles of superoxide dismutases in cell regulation and cancer. Drug Discov. Today. 21, 143–149.

  47. Lucke B., Berwick M. 1954. Catalase activity of liver and kidney in frogs with spontaneous renal carcinoma. J. Exp. Med. 100, 125–133.

  48. Yamaguchi Y., Sato K., Endo H. 1992. Depression of catalase gene expression in the liver of tumor bearing nude mice. Biochem. Biophys. Res. Commun. 89, 1084–1089.

  49. Liu Q., Luo Q., Halim A., Song G. 2017. Targeting lipid metabolism of cancer cells: A promising therapeutic strategy for cancer. Cancer Lett. 401, 39–45.

  50. Yu X.H., Ren X.H., Liang X.H., Tang Y.L. 2018. Roles of fatty acid metabolism in tumourigenesis: Beyond providing nutrition. Mol. Med. Rep. 18, 5307–5316.

  51. Rysman E., Brusselmans K., Scheys K., Timmermans L., Derua R., Munck S., Van Veldhoven P.P., Waltregny D., Daniëls V.W., Machiels J., Vanderhoydonc F., Smans K., Waelkens E., Verhoeven G., Swinnen J.V. 2010. De novo lipogenesis protects cancer cells from free radicals and chemotherapeutics by promoting membrane lipid saturation. Cancer Res. 70, 8117–8126.

  52. Oberley T.D. 2002. Oxidative damage and cancer. Am. J. Pathol. 160, 403–408.

  53. Van der Paal J., Neyts E.C., Verlackt C.C.W., Bogaerts A. 2016. Effect of lipid peroxidation on membrane permeability of cancer and normal cells subjected to oxidative stress. Chem. Sci. 7, 489–498.

  54. Min J.Y., Lim S.O., Jung G. 2010. Downregulation of catalase by reactive oxygen species via hypermethylation of CpG island II on the catalase promoter. FEBS Lett. 284, 2427–2432.

Дополнительные материалы отсутствуют.

Инструменты

следующая статья выпуска предыдущая статья выпуска содержание выпуска

Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии

Архивы выпусков Информация о журнале Отправить рукопись в журнал