1. На главную
  2. Электронные версии
  3. Физиология человека
  4. T. 46, № 2, 2020

Физиология человека, 2020, T. 46, № 2, стр. 121-132

Яблоки как источник растворимых и нерастворимых пищевых волокон. влияние пищевых волокон на аппетит

Э. А. Ефимцева 1, Т. И. Челпанова 1, *

1 Институт физиологии Коми научного центра УрО РАН, ФГБУН ФИЦ Коми научного центра УрО РАН
Сыктывкар, Россия

* E-mail: chelpanova@physiol.komisc.ru

Поступила в редакцию 30.07.2018
После доработки 11.04.2019
Принята к публикации 10.10.2019

Полный текст (PDF)

Аннотация

В данном обзоре приводятся сведения о функциональной роли пищевых волокон (ПВ), содержащихся в яблоках. Рассматриваются физиологические эффекты употребления плодов в пищу и возможные механизмы контроля над аппетитом с помощью ПВ яблок.

Ключевые слова: яблоки, пищевые волокна, растворимые и нерастворимые пищевые волокна, пищеварение, аппетит.

Одним из факторов здорового образа жизни и успешного долголетия считают полноценное и сбалансированное питание, обязательным условием которого является содержание в ежедневном рационе пищевых волокон (ПВ). Дефицит ПВ в питании приводит к серьезным нарушениям здоровья – развитию различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), сердечно-сосудистой системы (ССС), метаболическим нарушениям углеводного и липидного обмена, избыточной массе тела [1].

Источниками ПВ являются продукты растительного происхождения (овощи, фрукты, ягоды, зелень, зерновые, орехи, грибы и др.) и продукты их переработки. Среди различных растительных продуктов овощи и фрукты употребляются чаще всего минимально обработанными; все вещества, находящиеся в клетках мякоти и кожуры плодов, составляют пищевой матрикс, мягкая, пористая или твердая структура которого обладает уникальными свойствами.

Пищевые волокна, выделенные из отдельных овощей и фруктов, используются в качестве потенциальных добавок для обогащения пищи и создания новых функциональных пищевых продуктов, обладающих пониженной калорийностью, формирующих длительное чувство сытости. Такие продукты особенно востребованы в связи с широким потреблением населением рафинированной и высококалорийной пищи.

Нарушение пищевого поведения, связанное с выраженным дефицитом ПВ, в последнее время является одной из причин увеличения среди населения лиц с избыточной массой тела. Знания о свойствах ПВ и выяснение их роли в регуляции аппетита в этой связи могут содействовать более эффективным диетическим рекомендациям.

Одним из популярных источников ПВ, доступных в любое время года, являются яблоки – плоды растения Malus domestica. Яблоки и продукты их переработок благодаря богатому сбалансированному химическому составу (белки, жиры, углеводы, витамины, антиоксиданты, минеральные вещества) способны с помощью различных механизмов действия оказывать благотворное влияние на здоровье человека и снижать риск развития многих хронических и тяжелых заболеваний [2].

В обзоре представлены сведения о составе ПВ, содержащихся в яблоках и их влиянии на отдельные процессы метаболизма и здоровье человека. Рассматривается участие ПВ яблок в регуляции аппетита и нормализации массы тела.

ПВ определены Комиссией Codex Alimentarius (свод принятых на международном уровне пищевых стандартов, 2009) как полимеры углеводной природы с 10 и более мономерными единицами, которые не гидролизуются эндогенными ферментами в тонком кишечнике человека и включают: 1) съедобные натуральные полимерные углеводы, находящиеся в составе потребляемой пищи; 2) изолированные углеводные полимеры, полученные из сырого пищевого материала физическими, химическими или энзиматическими методами с физиологическим эффектом действия на здоровье; 3) синтетические углеводные полимеры, обладающие физиологическим эффектом. К ПВ относят также неуглеводное соединение клеточной стенки растений – лигнин. Для определения содержания ПВ в растительных источниках используются усовершенствованные в разной степени методы [3].

В продуктах растительного происхождения часть ПВ представлена некрахмальными полисахаридами (НПС), источником которых являются структурные элементы стенок растительных клеток и ассоциированные с ними компоненты, поддерживающие функции, строение и прочность растений.

В зависимости от структуры макромолекул НПС обладают различными физико-химическими свойствами, из которых наиболее значимыми являются гидрофильность волокон и способность их к гелеобразованию и ферментации микроорганизмами.

В соответствии с растворимостью в воде ПВ подразделяются на растворимые пищевые волокна (РПВ) и на нерастворимые пищевые волокна (НПВ) [4].

К РПВ относятся пектиновые вещества, камеди, слизи, инулин, альгиновая кислота, каррагинан, β-глюканы, отдельные растворимые фракции гемицеллюлозы и другие НПС, уникальным свойством которых является способность их к гидратации (способность набухать и удерживать воду), а также способность образовывать вязкие жидкости или гели благодаря наличию гидроксильных и карбоксильных групп в полисахаридных молекулах при их взаимодействии. Основными источниками РПВ являются фрукты, овощи, зелень, бобовые и др. [5].

Нерастворимые волокна представлены целлюлозой, резистентным крахмалом, гемицеллюлозами и лигнином. Данные соединения способны впитывать воду за счет заполнения пустых пространств волокнистой структуры и набухать, но не способны образовывать гелеобразные структуры. Основными источниками этой категории ПВ являются преимущественно зерновые [6].

По устойчивости ПВ к ферментации микрофлорой толстого кишечника различают полностью ферментируемые полисахариды (ПС) – пектин, камеди, слизи, отдельные фракции гемицеллюлозы, инулин и некоторые другие НПС, и частично ферментируемые – целлюлоза, гемицеллюлозы, которые могут ферментироваться кишечной микрофлорой, но с меньшей скоростью, чем РПВ и в гораздо меньшем объеме. Природный полимер лигнин не подвергается ферментативной деградации [7].

Физиологическое действие пищевых волокон

ПВ представляют собой химически гетерогенную группу соединений и поэтому обладают различной физиологической активностью. Прежде всего, ПВ необходимы для поддержания нормального функционирования ЖКТ, так как они активно воздействуют на процессы переваривания пищи и всасывания нутриентов.

Растворимые ПВ преимущественно влияют на реологические свойства и коллоидное состояние пищи, содержимого желудка и химуса кишечника за счет удержания воды и набухания волокон, вязкости и гелеобразования, влияют на время транзита нутриентов в ЖКТ, на их кишечную абсорбцию, модулируют биодоступность биологически активных веществ пищи [8].

Нерастворимые ПВ в составе пищи увеличивают общий объем пищевого комка и способствуют регулярной работе пищеварительной системы, стимулируют перистальтику желудка и кишечника, а также увеличивают объем стула, предотвращают запоры, дивертикулез, геморрой и другие желудочно-кишечные нарушения. Стимулируя процессы выведения желчи, ПВ влияют на гепатоэнтеральную циркуляцию желчных кислот и препятствуют тем самым развитию застойных явлений в гепатобилиарной системе [9].

Являясь источником питания для кишечной микрофлоры РПВ оказывают пребиотический эффект, способствуют повышению численности и активности популяций облигатных бактерий (главным образом, бифидо- и лактобактерий) [10]. Под действием ферментов комменсальной и симбионтной микрофлоры РПВ способны разрушаться в толстой кишке, что приводит к продукции короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) – уксусной кислоты, пропионовой, масляной и газов (диоксид углерода, водород, метан). У человека КЦЖК являются главным источником энергии для клеток слизистой толстого кишечника и обеспечивают хорошее состояние кишечного эпителия с помощью различных механизмов: улучшения микроциркуляции в кишечной стенке, поддержания водного баланса и абсорбции NaCl, поддержания барьерной функции и регуляции клеточной пролиферации [11]. При дефицитной по ПВ диете сдвиг в динамичной микробиоте приводит к деградации муцинового слоя слизистой оболочки и активизации патогенной микрофлоры, вызывая агрессивные колиты, дисбиоз, что может быть почвой для развития колоректального рака [12].

ПВ влияют на углеводный обмен: замедляется всасывание углеводов в кишечнике, нормализуется уровень глюкозы и инсулина в крови [13]. Оказывают гиполипидемический эффект – снижают скорость липолиза, ингибируя панкреатическую липазу, ослабляют влияние глюкозы и инсулина на ферменты липогенеза. ПВ снижают кишечную реабсорбцию и увеличивают экскрецию желчных кислот, а также снижают биодоступность липофильных нутриентов, формируя покрытия вокруг липидных капель-частиц, что приводит к снижению уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов и уменьшает риск развития атеросклеротических изменений в ССС [14–16].

Волокна оказывают антиканцерогенное действие: модулируют клеточный цикл [17], повышают связывание и выведение желчных кислот и канцерогенов [18], повышают экскрецию эстрогенов, ингибируя их абсорбцию в кишечнике [19]. Обладают общим и локальным противовоспалительным и антиоксидантным действием [8, 20].

Способность ПВ влиять на обменные процессы, адсорбировать и выводить из организма различные экзогенные вещества (катионы тяжелых металлов, радионуклеотиды, ксенобиотики), препятствовать абсорбции в кровоток вредных эндогенных веществ (токсичных соединений, потенциальных мутагенов), а также ингибировать рост и размножение патогенных микроорганизмов позволяют в полной мере использовать НПС для коррекции отдельных звеньев метаболизма [21, 22].

Пищевые волокна фруктов и овощей

В соответствии с отечественными нормативами (МР2.3.1.2432-08docs.cntd.ru/document1200076084) физиологическая потребность в ПВ для взрослого человека составляет 20 г в сут. По данным J.L. Slavin и B. Lloyd [1] и F. Fiquerola et al. [23] рекомендуется включать в рацион питания 25–38 г ПВ на 2000 ккал диеты и при адекватном уровне потребления ПВ примерно 10% от их общего количества должно приходиться на РПВ.

Показано, что во фруктах и овощах по сравнению со злаковыми содержится больше РПВ, тогда как злаковые содержат больше НПВ в виде целлюлозы и гемицеллюлозы [7]. Полагают, что соотношение РПВ к НПВ, равное 1 : 2, наиболее оптимально для использования в диетических добавках. Существует мнение, что при включении РПВ в качестве добавки в функциональные пищевые продукты, более важным является не количество волокна, а свойство повышать вязкость продукта [24]. Исследование содержания ПВ и сбалансированного соотношения РПВ/НПВ во фруктах и овощах имеет большое значение как для пищевой промышленности, так и в диетологии [23, 25].

Среди потребляемых фруктов яблоки являются наиболее популярными и одними из самых доступных источников ПВ. Для оценки качества плодов предпринимаются многочисленные исследования химического состава яблок (содержание ПВ, сахаров, органических кислот, витаминов, минеральных веществ и других биологически активных сопутствующих компонентов) разнообразных (районированных на территории России и импортных) зимних, осенних и летних сортов. Вкусовые качества, цвет, сочность плодов, содержание различных нутриентов и ПВ в том числе, соотношение РПВ к НПВ в плодах зависят от многих факторов: условий среды произрастания, сортовых особенностей, сезона сбора, степени зрелости плодов, их текстуры, условий хранения [25]. Данные, приведенные в литературе по содержанию ПВ и соотношению РПВ/НПВ в яблоках одних и тех же сортов, нередко различаются, возможно, из-за первоначального состояния материала (сырой, высушенный, замороженный), а также условий хранения, технологической обработки плодов и условиий экстракции ПВ.

Пищевые волокна яблок

Цельные яблоки содержат в среднем от 2 до 3% ПВ, в состав которых входят РПВ (в основном пектиновые вещества) и НПВ (0.7–1.6%) – целлюлоза, гемицеллюлозы и лигнин, которые наиболее богато представлены в кожуре плодов [25–28]. Полагают, что яблочные плоды наилучшим образом сбалансированы по содержанию РПВ и НПВ [4, 22].

Пектиновые вещества образуются при созревании плодов из нативного нерастворимого протопектина, находящегося в межклеточном (срединные пластинки) пространстве. Протопектин входит в состав клеточных оболочек совместно с целлюлозой, обусловливая твердость тканей незрелых плодов, и при их созревании переходит в растворимую форму. Содержание пектиновых веществ в яблоках – около 0.5–1.6% [28], при этом наибольшее их количество находится в виде растворимого пектина (гидропектина) в мякоти плода, а в кожуре и в сердцевине (области камер с семенами) – в виде нерастворимого протопектина [29].

Молекулы пектиновых ПС состоят из главной линейной цепи полигалактуроновой кислоты (гомогалактуронан, 65% макромолекулы) и боковых цепей, образующих разветвленные области (для пектина из яблок – рамногалактуронан, арабиногалактуронан, ксилогалактуронан в разном соотношении), содержащие различные нейтральные моносахариды (фруктоза, глюкоза, галактоза, рамноза, арабиноза и др.). Карбоксильные группы остатков α-D-галактуроновой кислоты гомогалактуронана в пектиновых ПС могут быть метилэтерифицированы. В соответствии со степенью метилэтерификации (СМ) пектины классифицируются как высокометилэтерифицированные, НМ-пектины (НМ – high methyl-esterified), если этерифицировано более 50% карбоксильных групп остатков галактуроновой кислоты и как низкометилэтерифицированные пектины, LM-пектины (LM – low methyl-esterified), при СМ менее, чем 50%. Содержание метоксильных и карбоксильных групп в молекулах, характер распределения функциональных групп, СМ, молекулярная масса, моносахаридный состав оказывают существенное влияние на свойства пектинов: растворимость, вязкость, способность к гелеобразованию. HM-пектины образуют гели высокой вязкости в узком диапазоне низких рН (2.5–3.8) в растворах, содержащих сахара (около 55%), тогда как LM-пектины образуют менее вязкие гели в широком диапазоне рН (2.8–7.6) в присутствии двухвалентных ионов металлов. Натуральный пектин во фруктах и овощах, в том числе яблоках, преимущественно представлен НМ-пектином с СМ 65–80%, при этом яблочный пектин имеет высокое содержание разветвленных участков основной цепи полигалактуроновой кислоты [30, 31].

В связи с диетическими качествами и технологическими требованиями к плодам интенсивно исследуются физико-химические характеристики и органолептические свойства яблок. При исследовании пектиновых экстрактов из яблок 13 сортов была выявлена корреляция между содержанием ПВ, моносахаридным составом и твердостью плодов [25]. Полагают, что наиболее релевантным биохимическим маркером, связанным с текстурой плодов, является количественное содержание галактуроновой кислоты [32]. Яблоки, содержавшие более высокие концентрации нейтральных сахаров в спирто-нерастворимых остатках и большее количество галактуроновой кислоты, гораздо быстрее размягчались при хранении. Свой вклад в изменение текстуры яблок вносят и пектолитические ферменты, вызывающие деполимеризацию пектина, лизис клеток, модификацию структуры клеточных стенок. Кроме того, имеет значение содержание крахмала, который в процессе созревания плодов деградирует, повышая тем самым сладость и придавая мягкость плодам [33].

Физиологическое действие пектина яблок

Благодаря обволакивающим и гелеобразующим свойствам пектин предохраняет слизистые ЖКТ от раздражающего действия агрессивных факторов, обеспечивает противоязвенный эффект, способствуя заживлению слизистой оболочки при повреждениях, ингибирует рост патогенных микроорганизмов и их адгезию к эпителиальным клеткам, являясь защитным барьером против оппортунистической микробной инвазии во время неблагоприятных для организма моментов (например, стресса) [34]. Известно, что в случае воспаления повышенная проницаемость кишечного эпителия способствует транслокации бактериальных эндотоксинов из полости кишечника в кровоток, приводя к метаболической эндотоксинемии индуцирующей инсулинорезистентность и ожирение. Пектины снижают осложнения при бактериальных инфекциях и предотвращают интоксикацию организма эндотоксинами [35, 36].

Мета-анализ исследований связи между риском развития онкологических заболеваний и употреблением фруктов показал, что высокое и регулярное употребление яблок снижает риск развития рака, а также оказывает угнетающее действие на процесс канцерогенеза у больных раком легких, кишечника, молочной железы как на начальной стадии, так и на стадии развития опухоли за счет подавления активации опухолевых промоторов, уменьшения образования канцерогенов, генотоксинов [37].

На модели индуцированного рака молочной железы в экспериментах на лабораторных крысах было выявлено дозо-зависимое ингибирующее действие экстрактов цельных яблок на пролиферацию раковых клеток. Ежедневное употребление в составе рациона экстрактов яблок в дозах (3.3, 10.0 и 20 г/кг веса животных), сопоставимых с ежедневным употреблением человеком одного, двух или шести яблок в течение 24 недель снижало у животных проявление опухолевого роста на 17, 39 и 44% соответственно, а кумулятивный эффект после завершения срока испытания достигал 61% ингибирования роста опухоли. Стимуляция апоптоза раковых клеток экстрактами цельных яблок рассматривается в качестве одной из эффективных стратегий профилактики и защиты от рака молочной железы [38].

При добавлении яблочного пектина (20%) в стандартную диету крыс с индуцированным раком толстой кишки, активность β-глюкуронидазы, ответственной за гидролиз глюкуронидных конъюгатов, снижалась на стадии инициации карциногенеза [37, 39, 40]. Показано, что не только пектин, но и пектиновые олигосахариды и продукты деградации пектиновых веществ в толстом кишечнике оказывают протективный эффект против развития колоректального рака. При внесении в рацион олигогалактана (фракции яблочного пектина из пяти остатков галактуроновой кислоты, 2.5, 5.0 и 10%) лабораторным крысам с экспериментальным колитом наблюдали снижение в кишечном эпителии повышенного содержания TNF-α и TLR4, индуцированных бактериальным липополисахаридом (ЛПС, LPS). Активация эндогенного промотора опухоли – ядерного фактора каппа B (NF-kB), осуществляется посредством связывания LPS с TLR4. Олигогалактан, являясь совместно с ЛПС агонистом для обмена одним и тем же лигандом TLR4, вызывал ингибирование пути трансдукции сигнала LPS/TLR4/NF-kB в опухолевые клетки, посредством перераспределения TLR4 между клеточной мембраной и цитоплазмой. На основе экспериментов in vitro и in vivo авторы заключили, что модифицированный яблочный пектин способен индуцировать апоптозную гибель клеток HT-29 аденокарциномы толстой кишки и предотвращать трансформацию колитов в рак [41]. Кроме того, пектины (1% w/v) при раке толстой кишки способны также подавлять ЛПС-индуцированную миграцию раковых клеток [40].

Показано, что при внесении яблочного пектина (5% w/w) в рацион крыс с ожирением, вызванным высокожировой диетой, осуществлялась не только защита кишечного барьера, но и происходили изменения кишечной микробиоты, в результате чего снижалось воспаление кишечника и ослаблялись симптомы метаболической эндотоксинемии [22, 42].

Продукты ферментации пектина в толстом кишечнике также обладают различной биологической активностью: защита ДНК от окислительного повреждения в эпителиальных клетках осуществляется ацетатом, который является индуктором апоптоза раковых клеток. Полагают, что ацетат и бутират могут функционировать в качестве субстратов для липогенеза и глюконеогенеза, бутират является основным источником энергии для колоноцитов [43, 44].

Есть сообщения о том, что превентивный эффект на ЛПС-активированные макрофаги зависит от СМ пектина. Экспрессия индуцибельной синтетазы оксида азота (iNOS), участвующей в продукции NO и индуцибельной циклооксигеназы (COX2), продуцируемой при воспалении в макрофагах, ингибировалась пектином с СМ 90% в большей степени, чем пектинами с СМ, равными 30 или 60% [45].

При добавлении различных ПВ, в том числе пектина (5% w/w, 6 нед.), и экстрактов мякоти и кожуры яблок (10% w/w, 4 нед.), в рацион экспериментальных животных с дислипидемией, гипергликемией и гиперинсулинемией, вызванных высокожировой диетой, симптомы этих нарушений ослаблялись в различной степени, при этом яблочный НМ-пектин оказался наиболее эффективным [22, 46]. Полагают, что за гипохолестеринемический эффект отвечает полигалактуроновая область молекулы пектина [47].

Показано, что ПВ яблок обладают лучшими качествами по сравнению с волокнами других фруктов благодаря наличию тесно связанных с ними биологически активных компонентов, таких как полифенолы (от 0.01 до 1% от веса свежего фрукта), в состав которых входит большое количество различных флавоноидов с высокой антиоксидантной активностью. Содержание различных полифенольных соединений в яблоках в зависимости от сорта широко варьирует [27]. Наиболее свойственными для яблок оказались процианидины (полимеры эпикатехина) совместно с кверцетином или флоретином [48, 49].

Связывание полифенольных веществ с ПС клеточных стенок происходит за счет ионных взаимодействий и зависит от молекулярной массы полифенолов и общей поверхности молекул волокон [50]. В настоящее время полагают, что одной из функций ПВ в ЖКТ может быть защита пищевых антиоксидантов, главным образом полифенолов, от агрессивной среды желудка, а также их транспортировка с последующим высвобождением в толстой кишке под действием кишечной микрофлоры. Такой эффект обеспечивает лучшую биодоступность пищевых антиоксидантов в организме [51]. Скорость кишечной абсорбции флавоноидов обычно низкая, однако показано, что пектин яблок повышает скорость абсорбции кверцетина. Кроме того, скорость абсорбции полифенолов зависит от дозы и СМ яблочного пектина. Яблочный HM-пектин оказался наиболее эффективным для абсорбции кверцетина [52].

Обнаружено, что биологически активные соединения яблок, связанные с ПВ, обладают синергическим эффектом [53–55] и способны снижать уровень триглицеридов и ЛПНП в крови, регулировать воспалительный и иммунный ответы, предохранять от избыточного перекисного окисления, ингибировать пролиферацию раковых клеток и модифицировать экспрессию генов, вовлеченных в биотрансформацию ксенобиотиков [17, 56–60]. При этом отмечают, что совместное действие этих фитосоединений более эффективно, чем действие протестированных по отдельности индивидуальных компонентов: пектинов или полифенольных соединений [53].

Примечательно, что кожура яблок, содержащая в основном НПВ, обладает высокой антиоксидантной активностью. В зависимости от сорта яблок антиоксидантная активность кожуры фрукта была от 2 до 6 раз выше по сравнению с мякотью [48, 61, 62]. Высушенная конвективным способом и замораживанием кожура яблок со средней эффективной дозой I50 1.88 ± 0.01 мг кожуры/мл инкубационной среды (сорт Rome Beauty), как и кожура свежих плодов (12.4 ± 0.4 мг кожуры/мл инкубационной среды) обладают антипролиферативным эффектом на клетки рака печени – HepG2. Показано, что пролиферация раковых клеток HepG2 ингибировалась биологически активными веществами кожуры яблок Idared почти в 10 раз сильнее по сравнению с мякотью цельных яблок [48]. В экспериментах in vitro был продемонстрирован также гастропротективный эффект яблок: защита слизистой желудка от эрозий и язв, вызванных Helicobacter pilori, за счет совместного действия каротиноидов, связанных с ПВ кожуры фрукта [51, 61]. При введении яблочного порошка (3% от массы корма, 28 дней) в рацион лабораторных животных наблюдали активизацию энергетического обмена и активацию иммунного ответа, а также гипотензивное действие [63].

При употреблении одного яблока ежедневно в течение мес. [64] или 150 мл яблочного сока [65] наблюдаются позитивные изменения активности антиоксидантных ферментов: в эритроцитах человека повышается активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы, улучшается антиоксидантный статус плазмы крови и тканей [64, 65], а у мышей при употреблении 25, 50 и 100% яблочного сока (при свободном доступе, в течение 7 дней) снижается частота хромосомных аберраций, индуцированных средовыми мутагенами [66]. В яблочных соках с мякотью (250 мл) суммарное содержание РПВ и НПВ, составляет около 5% от суточной потребности человека в ПВ, а пектинов – 15% от адекватного суточного потребления [67].

По мнению O. Aprikian et al. [53] употребление цельного яблока с кожурой обеспечивает совместное действие ПВ и биологически активных компонентов (полифенольных соединений), что может служить отличной альтернативой диетическим добавкам в составе функциональных пищевых продуктов. Цельные яблоки, однако, как и многие другие фрукты, употребляются чаще всего очищенными из-за опасения, что в кожуре могут присутствовать пестициды и другие химические вещества, используемые для обработки плодов.

Производственные отходы переработки яблок являются ценным сырьем для пищевой промышленности. Обнаружено, что различные плодовые выжимки после отделения соков, а также яблочные отходы в виде сырого материала богаты как РПВ, так и НПВ и могут быть успешно использованы для обогащения пищи натуральными волокнами, сопутствующими полифенольными соединениями и макро- и микроэлементами. В яблочных выжимках после производства сока обнаруживают до 50–80% и более ПВ от сухого веса и достаточно большие количества естественных антиоксидантов [68, 69]. Так, исследование химического состава высушенных плодов яблок среднего размера (после отделения сока) показало, что жмых содержит 40% целлюлозы, 19% водорастворимой гемицеллюлозы, 15% лигнина, 9% протопектина и 4% водонерастворимой гемицеллюлозы при удерживаемой волокнами воде, равной 9.36 г на г сухого веса [70].

Содержание ПВ в яблочном жмыхе зависит от сорта яблок, первоначального состояния материала (свежий или замороженный) и способа его сушки, что обусловливает значительные различия в соотношении РПВ/НПВ. Так, из 100 г отходов промышленной переработки свежих яблок на сок (сорт Антоновка) удалось извлечь до 50% (60–72 г) ПВ, в составе которых около 7.7–10 г приходилось на РПВ [71]. В волоконных концентратах яблок Liberty и Royal были определены также сравнительно большие количества общего ПВ (г на 100 г сухой массы) – (78.2 и 89.8), РПВ (8.20 и 14.33) и НПВ (63.9 и 81.6) соответственно, тогда как в концентратах из яблок Granny Smith при наименьшем содержании общего волокна (60.7) было обнаружено высокое содержание НПВ (около 90% от общего ПВ) и сравнительно небольшое – РПВ (7.32%) [23].

Очевидно, что знания об основных физико-химических и функциональных свойствах ПВ, ценных компонентов пищи, необходимы в качестве информационных предпосылок при разработке технологий производства функциональных продуктов и выборе способов обогащения пищи натуральными волокнами. Необходимо учитывать, что избыточное употребление ПВ в составе растительной пищи может негативно повлиять на абсорбцию как различных макро- и микронутриентов, так и биологически активных веществ и снизить доступность минеральных веществ (кальция, магния, железа и др.), витаминов и других необходимых компонентов питания [72].

Влияние ПВ яблок на регуляцию аппетита

Потребность в приеме пищи определяется множественными физиологическими, биохимическими и психологическими факторами. Регуляция пищевого поведения осуществляется через ЦНС – центром голода и центром насыщения посредством нейрогуморальных сигналов. Полагают, что физиологически обусловленным регулятором потребности поступления в организм пищи является чувство голода, на основе которого формируется аппетит. Контроль над голодом и аппетитом включает такие состояния, как сытость (состояние утоленного голода, определяющее интервалы между приемами пищи) и насыщение (состояние удовлетворения, индуцирующее завершение приема пищи) [73]. ПВ в составе пищи способны с помощью различных механизмов эффективно влиять на факторы, регулирующие аппетит [74, 75].

Показано, что ПВ имеют индуцирующий эффект на сытость за счет связывания воды, повышения вязкости пищи, гелеобразования, увеличения объема содержимого желудка. Эти факторы способствуют растяжению стенок желудка вызывая активацию афферентных нейронов вагуса и передачу сигнала в гипоталамус, где формируется сигнал о наступлении насыщения, вследствие которого замедляется процесс эвакуации гастрального химуса, способствуя снижению аппетита и формированию чувства сытости [74, 76].

Ожидаются также разные пост-пищевые сигналы сытости, связанные с модуляцией времени контроля над аппетитом, которые зависят от свойств и потребленного количества ПВ в пище. Эти сигналы связаны с замедлением вязкими гидроколлоидами времени кишечного транзита, диффузии и скорости абсорбции нутриентов, транспорта глюкозы и ее абсорбции, приводя к снижению постпрандиального гликемического и инсулинемического ответов [77–79]. Так, HM-пектин яблок оказывает влияние на абсорбцию нутриентов в течение более продолжительного времени, чем LM-пектин [80].

Текстурные свойства пищи оказывают существенное влияние на аппетит. Сырые фрукты в виде твердой пищи оказывают действие на сытость в большей степени, чем очищенные или переработанные плоды или же соки из одноименного плода. Более твердые плоды занимают больше времени и усилий для их пережевывания и усвоения, тем самым благоприятствуют прохождению в мозг сигналов, опосредующих ощущение сытости. Такие плоды стимулируют большую продукцию слюны и желудочного сока, а ПВ в их составе в большей степени повышают растяжение и замедляют опорожнение желудка, снижают эффективность абсорбции нутриентов в тонком кишечнике, влияя тем самым на гликемический отклик, а также на сигналы сытости и на скорость наступления чувства насыщения [81, 82].

Транзит пищи, содержащей большое количество НПВ более продолжителен в ЖКТ по времени, при этом волокна остаются почти в неизмененном виде и поэтому в большей степени подавляют чувство голода, чем пища, содержащая РПВ в виде перекусов. Считают, что при употреблении богатой НПВ пищи формируется более раннее чувство сытости, которое сохраняется в течение более длительного времени, препятствуя тем самым перееданию и набору избыточной массы тела [76].

Фрукты или овощи имеют низкую энергетическую плотность из-за содержания большого количества волокон и воды (сока) [83]. Яблоки как часть принимаемой пищи доступны как в виде цельного плода, так и в виде пюре и сока. Отмечают, что среднее сырое, неочищенное от кожуры яблоко весом 182 г обеспечивает приблизительно 95 ккал, содержит 19 г общих сахаров и 4 г ПВ (22% от суточной нормы), тогда как яблочное пюре (из термообработанных плодов) содержит ПВ в 3–20 раз меньше [84].

Было показано, что употребление сырых яблок перед основным приемом пищи почти на 15% снижало калорийность пищи и приводило к более высокой скорости насыщения по сравнению с употреблением яблочного сока и даже сока c добавлением волокон. При этом, эффект наполненности желудка, как и возникающее ощущение сытости также располагались по силе действия следующим образом: яблоко > яблочное пюре > > яблочные соки. Гликемический индекс среднего (100 г) яблока равен 38, тогда как у неосветленного яблочного сока – 53. Размельчение фруктов или употребление в виде сока, удаление ПВ или его разрушение в процессе переработки, способствует более легкой перевариваемости, и более быстрому усвоению рафинированной пищи, что приводит к нарушению гомеостаза глюкозы из-за неадекватного освобождения инсулина. Эти эффекты будут благоприятствовать возбуждению аппетита и перееданию, а при постоянном приеме пищи, лишенной ПВ, могут привести к сахарному диабету и избыточной массе тела [82].

В эспериментах на лабораторных крысах, содержавшихся на высокожировой диете, наблюдали снижение массы тела и жировой массы при включении в рацион питания в течение пяти недель 10 г яблочного сока или 10 г яблочного жмыха в 100 г корма [85]. Можно полагать, что ПВ фруктов более эффективны в снижении массы тела, чем ПВ зерновых [86].

В эксперименте in vitro показано, что в условиях, имитирующих гастральную среду, при совместной инкубации молочного белка с яблочным пектином сформировавшийся в кислой среде пектиновый гель способствовал замедлению процесса “переваривания” белка. Как полагают авторы, такой процесс в естественных условиях, может промотировать чувство сытости и снижать аппетит, что было подтверждено экспериментами in vivo на лабораторных крысах, содержавшихся на обогащенном белком рационе. Добавление яблочного пектина (3.3, 6.7 и 10% w/w) в рацион крыс снижало количество потребляемой пищи животными и массу тела, а также вызывало потерю массы жира, причем в большей степени, чем при использовании рациона без добавления пектина [80, 87].

В качестве регуляторов аппетита и сытости рассматривают гормональные пептиды ЖКТ и жировой ткани, такие как грелин, лептин, а также секретируемые энтероэндокринными L-клетками и освобождаемые в кровоток постпрандиально холецистокинин (ССK), глюкагон-подобный пептид-1 (GLP-1), пептид тирозин-тирозин (PYY) и др. Данные гормональные пептиды влияют на продукцию пищеварительных секретов, эвакуацию желудочно-кишечного химуса, время транзита нутриентов в ЖКТ. Нарушение синтеза и продукции гастроинтестинальных гормонов приводит к нарушению регуляции пищевого поведения, к нарушению массы тела [88].

ПВ влияют на стимулируемые приемом пищи гастроинтестинальные гормоны. Полагают, что стимуляция секреции кишечных гормонов, влияющих на энергетический гомеостаз, происходит у человека через активацию рецепторов свободных жирных кислот. Так, употребление яблок, создающее в течение длительного времени ощущение наполненности и растяжения желудка, оказывает влияние на секрецию гормонов, подавляющих чувство голода [82, 89, 90].

Показано, что у лабораторных крыс с ожирением, вызванным высокожировой диетой, содержавшихся на рационе с яблочным пектином (10% w/w, 4 нед.), снижалось потребление пищи на 37%, содержание лептина – на 62% и инсулина – на 44% в плазме крови, но повышалась концентрация КЦЖК (123% – ацетата и 118% – пропионата) и кишечных гормонов сытости PYY (168%) и общего GLP-1 (151%), в результате чего быстрее формировалось чувство сытости и снижался аппетит. В отличие от пектина, вызывающего снижение аппетита, при наличии в рационе животных целлюлозы (10% w/w) подобный эффект не наблюдался [80, 90, 91].

Известно, что в состоянии гиперинсулинемии и гипергликемии натощак происходит большее отложение жира, приводящее к избыточной массе тела и ожирению [92]. В эксперименте с лабораторными крысами, содержавшимися на рационе, обогащенном жирами, добавление в корм яблочного пектина (5% w/w) снижало количество жировой массы и прирост массы тела у животных, при этом происходила нормализация кишечного биоценоза. Уровень воспалительных цитокинов (IL-6 и α-TNF), вызывающих в свою очередь резистентность к инсулину ощутимо снижался при действии пектина яблок [93]. Кроме того, при употреблении яблочного пектина животными заметно повышался уровень противовоспалительного маркера IL-10 и экспрессия кишечной щелочной фосфатазы [22], фермента, участвующего в нейтрализации бактериального ЛПС – индуктора воспалительной реакции [94, 95].

При лечении женщин (30–50 лет) с избыточной массой тела (индекс массы тела >25 кг/м2) и с гиперхолестеринемией в сбалансированную по белкам, углеводам и жирам диету, ежедневно, в течение трех месяцев, включали три яблока или три груши (группа 1) или порцию овсяной каши (группа 2). Сравнение эффекта от приема фруктов и блюда из овса выявило, что употребление фруктов привело к снижению массы тела у обследованных в среднем на 1.22 кг, тогда как у группы, потреблявших овсяную кашу, потеря массы тела была ниже – на 0.88 кг. Наряду с потерей массы тела у лиц, в рационе которых присутствовали фрукты, фиксировали большее снижение уровня глюкозы в крови и показателей липидного профиля [96].

Показано, что одним из факторов, участвующих в регуляции аппетита является кишечная микробиота: измененение видового состава и метаболическая активность бактерий. На лабораторных мышах, в рационе которых присутствовало избыточное количество жира, было показано влияние кишечной микробиоты в подвздошной кишке на метаболизм липидов. Полагают, что происходит подавление экспрессии генов, вовлеченных в расход жиров, и активация генов, вовлеченных в синтез липидов, что приводит к избыточному синтезу жира, его аккумуляции в теле животных и избыточной массе [97]. Примечательно, что заселение кишечника гнотобиотических мышей кишечной микробиотой генетически тучных мышей приводит к достоверному увеличению у этих особей массы жира в теле, тогда как подобная процедура с внедрением микробиоты “худых” сородичей “безмикробным” мышам не дает такого эффекта [98].

Обнаружено, что пул кишечной микрофлоры у тучных индивидуумов отличается по составу микробного филума от микрофлоры людей с нормальным весом: индивидуумы с избыточной массой тела имеют меньшее разнообразие микробиоты и более высокое соотношение Firmicutes/ Bacteroidetes. Коррекция такого дисбаланса микробиоты волокнами растительного происхождения, в том числе ПВ яблок, открывает новые возможности для профилактики и лечения ожирения [99–101].

В качестве механизма, участвующего в регуляции аппетита, рассматривают также ферментируемость ПВ микробиотой в толстом кишечнике, причем степень ферментации зависит от химической структуры НПС, а в отношении пектина – еще и от степени его метилэтерификации и молекулярной массы [102, 103]. Употребление растительной пищи, в том числе яблок, приводит к повышению содержания в толстом кишечнике конечных продуктов микробной ферментации ПВ – КЦЖК (ацетата > пропионата > бутирата), которые используются локально энтероцитами или же транспортируются через кишечный эпителий в кровоток. Предполагают, что эти метаболиты участвуют в качестве сигнальных молекул в регуляции аппетита, индуцируя секрецию кишечных гормонов PYY и GLP-1 L-энтероэндокринными клетками через рецепторы КЦЖК [104, 105]. Было показано, что ацетат может стимулировать анорексигенный гипоталамический путь, пропионат и бутират способствуют ощущению сытости, повышая толерантность к глюкозе. Кроме того КЦЖК обеспечивают положительные гистоморфологические изменения кишечной слизистой (увеличение высоты ворсинок, глубины крипт, толщины муцинового слоя), снижая тем самым скорость абсорбции нутриентов и замедляя усвоение пищи [104, 106, 107].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Структура питания современного человека характеризуется повышенной калорийностью, несбалансированным потреблением необходимых для организма макро- и микронутриентов и недостаточным потреблением балластных веществ, в том числе трудноусвояемых и неутилизируемых углеводов (пищевых волокон).

Снижение потребления ПВ в составе пищи может быть одной из причин алиментарно-зависимых заболеваний, избыточной массы тела и ожирения, которые могут оказывать неблагоприятное воздействие на организм человека и вызывать серьезные нарушения здоровья, включая сердечно-сосудистые заболевания и желудочно-кишечные расстройства, гипертензию, дислипидемию, сахарный диабет, некоторые виды рака.

Обладая различными физико-химическими свойствами и различным механизмом действия, ПВ благотворно влияют на процесс пищеварения, способствуя регулярной деятельности ЖКТ, корректируют дисбаланс между потреблением и расходованием энергии, воздействуя одновременно на различные метаболические процессы в организме. В разных отделах ЖКТ под влиянием гидрофильных ПВ замедляется эвакуация пищи и абсорбция питательных веществ, создается более длительное чувство сытости, препятствующее перееданию и способствующее снижению избыточной массы тела [76].

Яблоки – доступный источник ПВ, витаминов, минеральных веществ, биологически активных соединений, необходимых для нормальной жизнедеятельности человека. ПВ в составе яблок, как низкокалорийного фрукта, оказывают влияние на гастроинтестинальные гормоны – регуляторы насыщения и сытости, на состояние микробиома (видовой состав и активность микроорганизмов), продукцию КЦЖК. Отдельные компоненты яблок обладают антиоксидантной, противоспалительной, антимутагенной и антиканцерогенной активностью.

Употребление яблок способствует профилактике заболеваний, обусловленных неправильным питанием, хроническими стрессами, ухудшением экологических условий среды обитания, снижением иммунитета, нарушениями липидного и углеводного обмена и связанного с ними набора избыточной массы тела. Употребление яблок в полной мере можно оценить как часть антиатеросклеротической диеты [1, 8, 20].

ПВ яблок, являясь натуральными супрессантами аппетита, могут служить ценным сырьем для получения новых пищевых продуктов функционального назначения. Добавки ПВ в часто употребляемые пищевые продукты могут помочь преодолеть их дефицит в питании.

Финансирование работы. Работа выполнена в соответствии с ПФНИ государственных академий наук на 2013–2020 гг. (№ ГР АААА-А17-117012310147-8).

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией данной статьи.

Список литературы

  1. Slavin J.L., Lloyd B. Health Benefits of fruits and vegetables // Adv. Nutr. 2012. V. 3. № 4. P. 506.

  2. Feretti G., Turco I., Bacchetti T. Apple as source of dietary phytonutrients: bioavailability and evidence of protective effects against human cardiovascular disease // Food and Nutrition Sciences. 2014. V. 5. № 13. P. 1234.

  3. Zielinski G., DeVries J.W., Crag S.A., Bridges A.R. Dietary fiber in codex alimentarius: Current status and ongoing discussion // Cereal Foods Worlds. 2013. V. 58. № 3. P. 148.

  4. Dhingra D., Michael M., Rajput H., Patil R.T. Dietary fibre in foods: a review // J. Food Sci. Technol. 2012. V. 49. № 3. P. 255.

  5. Chawla R., Patil G.R. Soluble Dietary Fiber // Compr. Rev. Food Sci. Food Saf. 2010. V. 9. № 2. P. 178.

  6. Sato M.F., Vieira R.G., Zardo D. et al. Apple pomace from eleven cultivars: an approach to identify sources of bioactive compounds // Acta Sci. Agron. 2010. V. 32. № 1. P. 29.

  7. Perry J.R., Ying W. A review of physiological effects of soluble and insoluble dietary fibers // J. Nutr. Food Sci. 2016. V. 6. № 2. P. 476.

  8. Capuano E. The behavior of dietary fiber in the gastrointestinal tract determines its physiological effect // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2017. V. 57. № 16. P. 3543.

  9. Chen H.L., Lin Y.M., Wang Y.C. Comparative effects of cellulose and soluble fibers (pectin, konjac glucomannan, inulin) on fecal water toxicity toward Caco-2 cells, fecal bacteria enzymes, bile acid, and short-chain fatty acids // J. Agric. Food Chem. 2010. V. 58. № 18. P. 10277.

  10. Brambillasca S., Zunino P., Cajarville C. Addition of inulin, alfalfa and citrus pulp in diets for piglets: Influence on nutritional and faecal parameters, intestinal organs, and colonic fermentation and bacterial populations // Livest. Sci. 2015. V. 178. P. 243.

  11. Robles A.V., Guarner F. Linking the gut microbiota to human health // Br. J. Nutr. 2013. V. 109 (Suppl 2). P. S21.

  12. Desai M.S., Seekatz A.M., Koropatkin N.M. et al. A Dietary Fiber-Deprived Gut Microbiota Degrades the Colonic Mucus Barrier and Enhances Pathogen Susceptibility // Cell. 2016. V. 167. № 5. P. 1339.

  13. Sanchez D., Muguerza B., Moulay L. et al. Highly methoxylated pectin improves insulin resistance and other cardiometabolic risk factors in zucker fatty rats // J. Agric. Food Chem. 2008. V. 56. № 10. P. 3574.

  14. McClements D.J., Decker E.A., Park Y. Controlling lipid bioavalability through physicochemical and structural approaches // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2009. V. 49. № 1. P. 48.

  15. Kumar A., Chauhan G.S. Extraction and characterization of pectin from apple pomace and its evaluation as lipase (steapsin) inhibitor // Carbohydr. Polym. 2010. V. 82. № 2. P. 454.

  16. Espinal-Ruiz M., Parada A.F., Restrepo-Sanchez L.-P. et al. Impact of a dietary fibers methyl cellulose? Chitosan and pectin on digestion of lipids under simulated gastrointestinal conditions // Food Funct. 2014. V. 5. № 12. P. 3083.

  17. Sun J., Liu R. Apple phytochemical extracts inhibit proliferation of estrogen-dependent and estrogen-independent human cancer cells through cell cycle modulation // J. Agric. Food Chem. 2008. V. 56. № 24. P. 11 661.

  18. Young G.P., Hu Y., Le Leu R.K., Nyskohus L. Dietary fibre and colorectal cancer. A model for environment – gene interactions // Mol. Nutr. Food Res. 2005. V. 49. № 6. P. 571.

  19. Fiorucci S., Distrutti E. Bile acid-activated receptors, intestinal microbiota and treatment of metabolic disorders // Trends Mol. Med. 2015. V. 21. № 11. P. 702.

  20. Hyson D.A. A comprehensive review of apples and apple components and their relationship to human health // Adv. Nutr. 2011. V. 2. № 5. P. 408.

  21. Licht T.R., Hansen M., Bergstrom A. et al. Effects of apples and specific apple component on the cecal environment of conventional rats: Role of apple pectin // BMC Microbiol. 2010. V. 10. № 13. P. 10.

  22. Jiang T., Gao X., Wu Ch. et al. Apple-derived pectin modulates gut microbiota, improves gut barrier function, and attenuates metabolic endotoxemia in rats with diet-induced obesity // Nutrients. 2016. V. 8. № 3. P. 126.

  23. Fiquerola F., Luz Hurtado M., Estevez A.M. et al. Fibre concentrates from apple pomace and citrus peel as potential fibre sources for food enrichment // Food Chem. 2005. V. 91. № 3. P. 395.

  24. Gorinstein S., Zachwieja Z., Folta M. et al. Comparative content of dietary fiber, total phenolics and minerals in persimmons and apples // J. Agric. Food Chem. 2001. V. 49. № 2. P. 952.

  25. Gheyas F., Blankenship S.M., Young E., McFeeters R. Dietary fibre content of thirteen apple cultivars // J. Sci. Food Agric. 1997. V. 75. P. 333.

  26. Colin-Henrion M., Mehinagic E., Renard C.M.G.C. et al. From apple to applesauce: Processing effects on dietary fibres and cell wall polysaccharides // Food Chem. 2009. V. 117. № 2. P. 254.

  27. Fadaei V., Salehifar M. Some chemical and functional characteristics of dietary fiber from five fiber sources // Eur. J. Exper. Biol. 2012. V. 2. № 3. P. 525.

  28. Williams B.A., Grant L.J., Gidley M.J., Mikkelsen D. Gut Fermentation of dietary fibres: Physico-Chemistry of plant cell walls and implications for health // Int. J. Mol. Sci. 2017. V. 18. № 10. P. 2203.

  29. Mohnen D. Pectin structure and biosynthesis // Curr. Opin. Plant Biol. 2008. V. 11. № 3. P. 266.

  30. Thakur B.R., Singh R.K., Handa A.K. Chemistry and uses of pectin – a review // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 1997. V. 37. № 1. P. 47.

  31. Оводов Ю.С. Современные представления о пектиновых веществах // Биоорган. химия. 2009. Т. 35. № 3. Р. 293.

  32. Billy L., Mehinagic E., Royer G. et al. Relationship between texture and pectin composition of two apple cultivars during storage // Postharvet Biol. Technol. 2008. V. 47. № 3. P. 315.

  33. Dongowski G., Sembries S., Bauckhage K. et al. Degradation of apple cell wall material by commercial enzyme preparations // Nahrung-Food. 2002. V. 46. № 2. P. 105.

  34. Wikiera A., Iria M., Mika M. Health-promoting properties of pectin // Postepy Hig. Med. Dosw. 2014. V. 68. P. 590.

  35. Cani P.D., Amar J., Iglesias M.A. et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistence // Diabetes. 2007. V. 56. № 7. P. 1761.

  36. Cani P.D., Hoste S., Guiot Y., Delzenne N.M. Dietary non-digestible carbohydrates promote L-cell differentiation in the proximal colon rats // British J. Nutr. 2007. V. 98. № 1. P. 32.

  37. Fabiani R., Minelli L., Rosignoli P. Apple intake and cancer risk, a systematic review and meta-analysis of observational studies // Public Health Nutr. 2016. V. 19. № 14. P. 2603.

  38. Liu J.R., Dong H.W., Chen B.Q. et al. Fresh apples suppress mammary carcinogenesis and proliferative activity and induce apoptosis in mammary tumors of the Spraque-Dawley rat // J. Agric. Food Chem. 2009. V. 57. № 1. P. 297.

  39. Li Y., Liu L., Niu Y. et al. Modified apple polysaccharide prevents against tumorigenesis in a mouse model of colitis-associated colon cancer: role of galectin-3 and apoptosis in cancer prevention // Eur. J. Nutr. 2012. V. 51. № 1. P. 107.

  40. Olano-Martin E., Rimbach G.H., Gibson G.R., Rastall R.A. Pectin and pectic-oligosaccharides induce apoptosis in vitro human colonic adenocarcinoma cells // Anticancer Res. 2003. V. 23. № 1A. P. 341.

  41. Liu L., Li Y.H., Niu Y.B. et al. An apple oligogalactan prevents against inflammation and carcinogenesis by targeting LPS/TLR4/NF-kB pathway in a mouse model of colitis-associated colon cancer // Carcinogenesis. 2010. V. 31. № 10. P. 1822.

  42. Zhang D., Li Y.H., Jiang F.L. et al. Modified apple polysaccharides suppress the migration and invasion of colorectal cancer cells induced by lipopolysaccharide // Nutr. Res. 2013. V. 33. № 10. P. 839.

  43. Pirman T., Ribeyre M.C., Mosoni L. et al. Dietary pectin stimulates protein metabolism in the digestive tract // Nutrition. 2007. V. 23. № 1. P. 69.

  44. Tremaroli V., Backhed F. Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism // Nature.2012. V. 489. № 7415. P. 242.

  45. Chen C.H., Sheu M.T., Chen T.F. et al. Suppression of endotoxin-induced proinflammatory responses by citrus pectin through blocking LPS signaling pathways // Biochem. Pharmacol. 2006. V. 72. № 8. P. 1001.

  46. Leontowicz M., Gorinstein S., Leontowicz H. et al. Apple and pear peel and pulp and their influence on plasma lipids and antioxidant potentials in rats fed cholesterol-containing diets // J. Agric. Food Chem. 2003. V. 51. № 19. P. 5780.

  47. Terpstra A.H., Lapre J.A., de Vries H.T., Beynen A.C. Intact pectin and its polygalacturonic acid regions have similar hypocholesterolemic properties in hybrid F1B hamsters // Nahrung. 2002. V. 46. № 2. P. 83.

  48. Wolfe K., Wu X., Liu R.H. Antioxidant activity of apple peels // J. Agric. Food Chem. 2003. V. 51. № 3. P. 609.

  49. Vrhovsek U., Rigo A., Tonon D., Mattivi F. Quantitation of polyphenols in different apple varieties // J. Agric. Food Chem. 2004. V. 52. № 21. P. 6532.

  50. Quiros-Sauceda A.E., Palafox-Carlos H., Sayago-Ayerdi S.G. et al. Dietary fiber and phenolic compounds as functional ingredients: interaction and possible effect after ingestion // Food Funct. 2014. V. 5. № 6. P. 1063.

  51. Saura-Calixto F. Dietary Fiber as a carrier of dietary antioxidants: an essential physiological function // J. Agric. Food Chem. 2011. V. 59. № 1. P. 43.

  52. Nishijima T., Takida Y., Saito Y. et al. Simultaneous ingestion of high-methoxy pectin from apple can enchance absorption of quercetin in human subjects // British J. Nutr. 2015. V. 113. № 10. P. 1531.

  53. Aprikian O., Duclos V., Guyot S. et al. Apple pectin and a polyphenol rich apple concentrate are more effective together than separately on cecal fermentations and plasma lipids in rats // J. Nutr. 2003. V. 133. № 6. P. 1860.

  54. Boyer J., Liu R.H. Apple phytochemicals and their health benefits // Nutr. J. 2004. V. 3. № 5. http:// www.nutritionj.com/content/3/1/5

  55. Çelik E.E., Gőkmen V., Skibsted L.H. Synergism between soluble and dietary fiber bound antioxidants // J. Agric. Food Chem. 2015. V. 63. № 8. P. 2338.

  56. Liu R.H. Health benefits of fruit and vegetables are from additive and synergistic combinations of phytochemicals // Am. J. Clin. Nutr. 2003. V. 78 (Suppl. 3). P. 517.

  57. Liu X., Wu Y., Li F., Zhang D. Dietary fiber intake reduces risk of inflammatory bowel disease: result from a meta-analysis // Nutr. Res. 2015. V. 35. № 9. P. 753.

  58. Samout N., Bouzenna H., Dhibi S. et al. Therapeutic effect of apple pectin in obese rats // Biomed. Parmacother. 2016. V. 83. P. 1233.

  59. Wismar R., Brix S., Frokiaer H., Laerke H.N. Dietary fibers as immunoregulatory compounds in health and disease // Ann. N.-Y. Acad. Sci. 2010. № 1190. P. 70.

  60. Najafian M.Z., Jahromi M.J., Nowroznejhad P. et al. Phloridzin reduces blood glucose levels and improves lipids metabolism in streptozotocin-induced diabetic rats // Mol. Biol. Rep. 2012. V. 39. № 5. P. 5299.

  61. Wolfe K.E., Liu R.H. Apples peels as value-added food ingredient // J. Agric. Food Chem. 2003. V. 51. № 6. P. 1676.

  62. Feliciano R.P., Antunes C., Ramos A. et al. Characterization of traditional and exotic apple varieties from Portugal. Part 1 – Nutritional phytochemical and sensory evaluation // J. Function. Foods. 2010. V. 2. № 1. P. 35.

  63. Корячкина С.Я., Ладнова О.Л., Годунов О.А. и др. Исследование физиологического эффекта применения фруктово-овощных порошков в эксперименте на животных // Вопр. питания. 2016. Т. 85. № 6. С. 48.

  64. Avci A., Atli T., Eruder I. et al. Effects of apple consumption on plasma and erythrocyte antioxidant parameters in elderly subjects // Exp. Aging Res. 2007. V 33. № 4. P. 429.

  65. Ko S.-H., Choi S.-W., Ye S.-K. et al. Comparison of the antioxidant activities of nine different fruits in human plasma // J. Med. Food. 2005. V. 8. № 1. P. 41.

  66. Asita A.O., Molise T. Antimutagenic effects of red apple and watermelon juices on cyclophosphamide-induced genotoxicity in mice // African J. Biotechnol. 2011. V. 10. № 77. P. 17763.

  67. Иванова Н.Н., Хомич Л.М., Перова И.Б. Нутриентный профиль яблочного сока // Вопр. питания. 2017. Т. 86. № 4. С. 125.

  68. Sudha M.L., Dharmesh S.M., Pynam H. et al. Antioxidant and cyto/DNA protective properties of apple pomace enriched bakery products // J. Food Sci. Technol. 2016. V. 53. № 4. P. 1909.

  69. Rana S., Gupta S., Rana A., Bushan S. Functional properties, phenolic constituents and antioxidant potential of industrial apple pomace for utilization as active food ingredient // Food Sci. Human Wellness. 2015. V. 4. № 4. P. 180.

  70. Chen H., Rubenthaler G.L., Leung H., Baranowski J.D. Chemical, physical and baking properties of apple fiber compared with wheat and oat bran // Cereal Chem. 1988. V. 65. № 3. P. 244.

  71. Kolodziejczyk K., Markowski J., Kosmala M. et al. Apple pomace as a potential source of nutraceutical products // Polish J. Food Nutr. Sci. 2007. V. 57. № 4B. P. 291.

  72. Бессонов В.В., Байгарин Е.К., Горшунова П.А. и др. Взаимодействие пищевых волокон с различными функциональными ингредиентами пищи // Вопр. питания. 2012. Т. 81. № 3. С. 41.

  73. De Graaf C., Blom W., Smeets P., Stafleu A. et al. Biomarkers of satiation and satiety // Am. J. Clin. Nutr. 2004. V. 79. № 6. P. 946.

  74. Kristensen M., Jensen M.G. Dietary fibres in the regulation of appetite and food intake. Importance of viscosity // Appetite. 2011. V. 56. № 1. P. 65.

  75. Clark M.J., Slavin J.L. The effect of fiber on satiety and food intake: a systematic review // J. Am. College Nutr. 2013. V. 32. № 3. P. 200.

  76. Wanders A.J., Jonathan M.C., van den Borne J.J.G.C. et al. The effects of bulking, viscous and gel-forming dietary fibres on satiation // British J. Nutr. 2013. V. 109. № 7. P. 1330.

  77. Fiszman S., Varela P. The satiating mechanisms of major food constituents – An aid to rational food design // Trends Food Sci. Technol. 2013. V. 32. № 1. P. 43.

  78. Borreani J., Llorca E., Larrea V., Hernando I. Adding neutral or anionic hydrocolloids to dairy proteins under in vitro gastric digestion conditions // Food Hydrocoll. 2016. V. 57. P. 169.

  79. Muller M.,Canfora E.E., Blaak E.E. Gastrointestinal transit time, glucose homeostasis and metabolic health:Modulation by dietary fibers // Nutr. 2018. V. 10. № 3. P. 275.

  80. Adam C.L., Gratz S.W., Peinado D.I. et al. Effects of dietary fibre (pectin) and/or increased protein (casein or pea) on satiety, body wheigt, adiposity and caecal fermentation in high fat diet-induced obese rats // PloS ONE. 2016. V. 11. № 5. P. 1.

  81. Pereira M.A., Ludwig D.S. Dietary fiber and body-weight regulation. Observations and mechanisms // Pediatr. Clin. North Am. 2001. V. 48. № 4. P. 969.

  82. Flood-Obbagy J.E., Rolls B.S. The effect of fruit in different forms on energy intake and satiety an meal // Appetite. 2009. V. 52. № 2. P. 416.

  83. Rolls B.J. Dietary energy density: Applying behavioural science to weight management // Nutr. Bull. 2017. V. 42. № 3. P. 246.

  84. O’Neil C.E., Nicklas T.A., Fulgoni V.L. Consumption of apples is associated with a better diet quality and reduced risk of obesity in children: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-2010 // Nutr. J. 2015. V. 14. № 1. P. 48.

  85. Cho K.-D., Han C.-K., Lee B.H. Loss of Body Weight and Fat and Improved Lipid Profiles in Obese Rats Fed Apple Pomace or Apple Juice Concentrate // J. Med. Food. 2013. V. 16. № 9. P. 823.

  86. Delzenne N.M., Cani P.H. Some studies have reported a satiety effect of soluble fibers // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. 2005. V. 8. № 6. P. 636.

  87. Zhang S., Vardhanabhuti B. Intragastric gelation of whey protein-pectin alters the digestibility of whey protein during in vitro pepsin digestion // Food Funct. 2014. V. 5. № 1. P. 102.

  88. Cummings D.E. Ghrelin and the short- and long-term regulation of appetite and body weight // Physiol. Behavior. 2006. V. 89. № 1. P. 71.

  89. Slavin J. Fiber and prebiotics: mechanisms and health benefits // Nutrients. 2013. V. 5. № 4. P. 1417.

  90. Adam C.L., Williams P.A. Garden K.E. et al. Dose-dependent effects of a soluble dietary fibre (pectin) on food intake, adiposity, gut hypertrophy and gut satiety hormone secretion in rats // PloS One. 2015. V. 10. № 1. P. 438.

  91. Adam C.L., Williams P.A., Dalby M.J. et al. Different types of soluble fermentable dietary fibre decrease food intake, body weight gain and adiposity in young adult male rats // Nutr. Metab. (Lond). 2014. V. 11. P. 36.

  92. Galvao F.C., Ton W.T.S., Alfenas C.G. Addition of dietary fiber sources to shakes reduces postprandial glycemia and alters food intake // Nutr. Hosp. 2015. V. 31. № 1. P. 299.

  93. Dandona P., Aljada A., Bandyopadhyay A. Inflammation: the link between insulin resistance, obesity and diabetes // Trends Immunol. 2004. V. 25. № 1. P. 4.

  94. Lalles J.P. Intestinal alkaline phosphatase: novel functions and protective effects // Nutr. Rev. 2014. V. 72. № 2. P. 82.

  95. Ефимцева Э.А., Челпанова Т.И. Щелочная фосфатаза: участие в детоксикации бактериального эндотоксина // Успехи соврем. биол. 2015. Т. 135. № 3. С. 279.

  96. Conceicao de Oliveira M., Sichieri R., Sanchez Moura A. Weight loss associated with a daily intake of three apples or three pears among overweight women // Nutrition. 2003. V. 19. № 3. P. 253.

  97. Backhed F., Ding H., Wang T. et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. V. 101. № 44. P. 15 718.

  98. Turnbaugh P.J., Ley R.E., Mahowald M.A. et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest // Nature. 2006. V. 444. № 7122. P. 1027.

  99. Shen J., Obin M.S., Zhao L. The gut microbiota, obesity and insulin resistance // Mol. Aspects Med. 2013. V. 34. № 1. P. 39.

  100. Koustos A., Tuohy K.M., Lovegrove J.A. Apples and cardiovascular health – is the gut microbiota a core consideration? // Nutrients. 2015. V. 7. № 6. P. 3959.

  101. Lόpez-Cepero A.A., Palacios C. Association of the intestinal microbiota and obesity // PR Health Sci. J. 2015. V. 34. № 2. P. 60.

  102. Dongowski G., Lorenz A., Proll J. The degree of methylation influences the degradation of pectin in intestinal tract of rats and in vitro // J. Nutr. 2002. V. 132. № 7. P. 1935.

  103. Byrne C.S., Chambers E.S., Morrison D.J., Frost G. The role of short chain fatty acids in appetite regulation and energy homeostasis // Int. J. Obes (Lond). 2015. V. 39. № 9. P. 1331.

  104. Lin H.V., Frasseto A., Rowalik E.J. et al. Butyrate and propionate protect against diet-induced obesity and regulate gut hormones via free fatty acid receptor 3-independent mechanisms // PloS ONE. 2012. V. 7. № 4. P. e35240.

  105. Chambers E.S., Morrison D.J., Frost G. Control of appetite and energy intake by SCFA: what are the potential underlying mechanisms? // Proc. Nutr. Soc. 2015. V. 74. № 3. P. 328.

  106. Arora T., Sharma R., Frost G. Propionate. Anti-obesity and satiety enhancing factor // Appetite. 2011. V. 56. № 2. P. 511.

  107. Rios-Covian D., Ruas-Madiedo P., Margolles A. et al. Intestinal short chain fatty acids and their link with diet and human health // Front. Microbiol. 2016. V. 7. P. 185.

Дополнительные материалы отсутствуют.

Инструменты

предыдущая статья выпуска содержание выпуска

Физиология человека

Архивы выпусков Информация о журнале Отправить рукопись в журнал