Журнал эволюционной биохимии и физиологии, 2020, T. 56, № 7, стр. 541-541

В наших предыдущих исследованиях было показано, что продукция новых кардиомиоцитов (КМ) в ходе кардиомиогенеза происходит через формирование транзиторных клеток (ТК) путем пролиферации кардиальных стволовых клеток (КСК) как в составе колоний, так и посредством внутриклеточного развития в молодых кардиальных клетках с формированием структур “клетка-внутри-клетки” (СКВК) с капсулой. Согласно нашему мнению, образование капсулы происходит из-за компрессии актина при размножении ТК внутри незрелой клетки-хозяина, имеющей развитый актиновый цитоскелет. Было установлено, что СКВК с капсулой (D < 30 мкм) участвуют в кардиомиогенезе млекопитающих на протяжении всего онтогенеза. Анализ суспензии клеток миокарда взрослых крыс в первые дни после перманентной окклюзии коронарной артерии выявил ранее не известный феномен высвобождения ТК из зрелых КМ, обладающих четкой саркомерной структурой. В этом случае внутриклеточное развитие КСК происходит внутри вакуоли, сформированной при инвагинации КСК в цитоплазму крупного КМ. Отсутствие актиновой капсулы у этого варианта CICSs мы объясняем тем, что актин зрелого CM задействован в составе актомиозинового комплекса, осуществляющего мышечное сокращение. Сопоставление ТК на выходе из вскрытых СКВК с капсулой и СКВК без капсулы показало, что, несмотря на сходные размеры (L = 10–18 мкм), ТК, сформированные внутри вакуоли зрелых КМ, практически теряют признаки стволовости, но более ярко экспрессируют кардиальные маркеры. Это позволяет предположить, что развитие КСК в СКВК с капсулой является способом текущего обновления сердечной мышцы. При этом, развитие КСК внутри зрелых КМ направлено на продукцию более дифференцированных ТК, практически, прекардиомиоцитов, способных быстро восполнять утраченные при инфаркте КМ, являясь, по нашему мнению, инструментом регенерационного кардиомиогенеза, что, в свою очередь, открывает перспективы для поиска подходов к целенаправленному управлению регенерационными процессами в раннем постинфарктном периоде.

Рис. 1.

Разрушенная СКВК в миокарде 4-дневной крысы (a), выход ТК из КМ в зоне инфаркта взрослой крысы (b, c) и популяция свободных ТК (d) на 4-й день после перманентной окклюзии аорты.

Финансирование работы: госзадание ИЭФБ РАН (АААА-А18-118012290427-7), РФФИ 12-04-00941, 16-04-01424, ФН-Медицине (2012-2014), грант Правительства РФ 08-08.