Журнал эволюционной биохимии и физиологии, 2020, T. 56, № 7, стр. 606-607

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга с дегенерацией нигростриарных нейронов и нарушением функции базальных ганглиев, в частности, бледного шара. При БП в бледном шаре повреждаются нейроны, в результате чего перестает вырабатываться дофамин, отвечающий за двигательные функции в организме.

Целью исследований являлось морфогистохимическое изучение влияния яда армянской гадюки Montivipera raddei на морфофункциональное состояние нейронов бледного шара на ротеноновой модели БП. Анализ данных показал, что поражения нервных клеток в бледном шаре происходят по абиотрофическому типу. Поражение нейронов сопровождается лизисом хроматофильного вещества, в цитоплазме отмечается снижение фосфатазной активности. У подобных нейронов реагируют длинные отростки, но фосфатазная активность в них снижена, и осадок фосфата свинца в них пылевидный или мелкозернистый. На фоне нормальных клеток выявляются различные типы клеточной атрофии (рис. 1г–1е).

Рис. 1.

Микрофотографии клеточных структур бледного шара головного мозга крыс (а–в – контроль (Norm); г–е – в условиях ротеноновой интоксикации (PD); ж–и – в сочетании с регулярным введением малых доз яда Montivipera raddei (PD+VR)). Метод выявления активности Са²⁺-зависимой кислой фосфатазы.

Таким образом, ротеноновая интоксикация мозга приводит к резким морфологическим изменениям внутриклеточных структур и метаболическим нарушениям в бледном шаре. Это состояние является обратимым процессом. При введении малых доз яда наблюдаются положительные изменения структурных свойств нейронов бледного шара по сравнению с моделью БП. Морфологическая картина близка к норме, у большинства клеток реагируют длинные отростки с высокой активностью КФ. По сравнению с ротеноновой моделью БП глиальная реакция успокаивается и наблюдается повышение фосфатазной активности в цитоплазме клеток, что говорит о повышении метаболизма, который был нарушен в результате ротеноновой интоксикации (рис. 1ж–1и).

Полученные данные дают основание полагать, что малые дозы яда армянской гадюки Montivipera raddei действуют в качестве нейропротекторного агента, что предусматривает необходимость дальнейших исследований с целью выявления механизмов воздействия и предложения для терапии БП.