Журнал эволюционной биохимии и физиологии, 2020, T. 56, № 7, стр. 620-620

Благодаря поддержанию трансмембранных градиентов ионов натрия и калия, лежащих в основе электрической возбудимости клеток и систем натрий-зависимого транспорта, Na, K-АТФаза играет исключительно важную роль в обеспечении работоспособности скелетной мышцы. Внеклеточные участки альфа-субъединицы Na, K-АТФазы формируют специфический рецептор для дигиталисоподобных сердечных гликозидов (кардиотонических стероидов), широко применяемых в клинике сердечно-сосудистых заболеваний. Эндогенные аналоги кардиотонических стероидов (прежде всего уабаин) рассматриваются в качестве физиологических регуляторов Na, K-АТФазы. В настоящее время доказано существование эндогенного аналога уабаина, который синтезируется в коре надпочечников и гипоталамусе и в физиологических условиях циркулирует в субнаномолярном диапазоне концентраций. Однако при ряде физиологических и патофизиологических состояний уровень эндогенного уабаина существенно повышается, в частности, при интенсивной двигательной активности. Циркулирующий уабаин рассматривается в качестве физиологического регулятора в ЦНС, почке, сердечной и гладкой мышцах. Что касается скелетной мышцы, содержащей основной пул Na, K-АТФазы, роль эндогенного уабаина в ее регуляции изучена недостаточно. На основе анализа собственных и литературных данных обсуждаются возможные механизмы регуляции циркулирующим уабаином электрогенеза и сократительной функции скелетной мышцы, включая влияние на активность, экспрессию и сигнальную функцию Na, K-АТФазы. Кроме того, обсуждается регуляторная роль уабаина в функциональных мультимолекулярных комплексах, образованных альфа2-изоформой Na, K-АТФазы в местах тесного прилегания мембраны к саркоплазматическому ретикулуму. Рассматривается также возможное участие циркулирующего уабаина в поддержании электрогенеза скелетной мышцы в условиях нарушения двигательной активности.

Финансирование работы: РНФ 18-15-00043.