Журнал эволюционной биохимии и физиологии, 2020, T. 56, № 7, стр. 629-629

Ранее было показано, что в моторных синапсах лягушки блокада никотиновых рецепторов α7, а также мускариновых рецепторов М1 типов приводит к снижению амплитуды токов концевой пластинки при редкой стимуляции двигательного нерва и более выраженной синаптической депрессии в ходе высокочастотных пачек импульсов (Ковязина и др., 2015, 2018). Целью данного исследования было выяснить, насколько критичным являются изменения синаптических ответов, вызванные блокадой этих рецепторов для поддержания силы мышечных сокращений. Исследования проводились на изолированных нервно-мышечных препаратах лягушки Rana ridibunda. Вызванные и спонтанные потенциалы концевой пластинки (ПКП) регистрировались методом внутриклеточного микроэлектродного отведения в условиях ритмической стимуляции двигательного нерва (0.5 до 100 имп./с). Сила мышечных сокращений измерялась при прямой и непрямой стимуляции нервно-мышечного препарата для выявления синаптических и внесинаптических эффектов исследуемого вещества.

Блокада никотиновых рецепторов α7 типа метилликаконитином (10 нМ, MLA) приводила к снижению силы мышечных сокращений, наиболее выраженному при стимуляции нерва с частотой 10 имп./с. При редкой частоте стимуляции нерва сила мышечных сокращений также снижалась, но в меньшей степени, а при более высоких (50–100 имп./с) частотах стимуляции нерва сила сокращений в присутствии MLA достоверно не отличалась от контрольных значений. Блокада мускариновых рецепторов М1 типа селективным блокатором VU-0255035 (100 нМ) не приводила к достоверным изменениям силы мышечных сокращений во всем исследуемом диапазоне частот.

Таким образом, можно предположить, что эффекты блокады никотиновых рецепторов α7 и мускариновых рецепторов М1 типов на синаптическую передачу возбуждения в скелетных мышцах лягушки по-разному проявляются в условиях сокращения мышечных волокон и при блокаде сократительной активности.

Финансирование работы: РФФИ 20-04-00571а.