Журнал эволюционной биохимии и физиологии, 2020, T. 56, № 7, стр. 631-631

Цель исследования: изучение роли H₂S в регуляции сократительной активности лимфатических сосудов (ЛС) и узлов (ЛУ), лежащей в основе их активной транспортной функции, и исследование механизмов действия H₂S на гладкомышечные клетки ЛС и капсулы ЛУ.

Исследование было проведено на изолированных сегментах брыжеечных ЛС и полосках капсулы брыжеечных ЛУ быков в возрасте 18–20 мес. Сегменты ЛС и полоски капсулы ЛУ размещали в камере миографа с датчиком силы FORT-10, информация от датчика через АЦП непрерывно записывалась в программе “Labmaster”. Препараты постоянно омывались физиологическим солевым раствором следующего состава: мМ: NaCl – 120.4; KCl – 5.9; CaCl₂ – 2.5; MgCl₂ – 1.2. NaH₂PO₄ – 1.2; NaHCO₃ – 15.5; глюкоза– 11.5.

Установлено, что NaHS индуцирует расслабление ЛС и ЛУ. Величины релаксации ЛС с сохраненным эндотелием, и капсулы ЛУ с сохраненным субкапсулярным синусом были достоверно больше по сравнению с релаксацией деэндотелизированных ЛС и полосок капсулы ЛУ. Ингибитор синтазы NO – L-NAME приводил к уменьшению релаксационного эффекта H₂S. Применение индометацина оказывало слабое влияние на величину релаксации ЛС и ЛУ на H₂S. Действие ингибитора растворимой гуанилатциклазы – ODQ, ингибитора протеинкиназы G – KT 5823 и блокатора АТФ-чувствительных К⁺-каналов - глибенкламида на деэндотелизированные препараты ЛС и ЛУ приводило к выраженному уменьшению величины релаксации ЛС и капсулы ЛУ на H₂S.

Таким образом, исследование показало, что H₂S способствует релаксации ЛС и капсулы ЛУ двумя путями. С одной стороны, H₂S оказывает опосредованный релаксирующий эффект на ГМК, стимулируя производство эндотелиоцитами субкапсулярного синуса NO и активируя сигнальный путь: эндотелиальная NO-синтаза → NO → растворимая гуанилатликлаза → цГМФ → протеинкиназа G. С другой – он оказывает непосредственный релаксирующий эффект на ГМК капсулы ЛУ, ингибируя фосфодиэстеразу и продлевая тем самым биологический период полужизни цГМФ. Помимо этого, H₂S приводит к открыванию АТФ-чувствительных К⁺-каналов, что ведет к гиперполяризации мембраны ГМК ЛС и ЛУ и их расслаблению.