Журнал эволюционной биохимии и физиологии, 2020, T. 56, № 7, стр. 597-597

Действие кислоты на слизистую оболочку желудка (СОЖ) запускает реакции адаптивной гастропротекции, включая секрецию бикарбонатов и увеличение кровотока в подслизистом слое. Основной молекулярный сенсор протонов, ванилоидный рецептор 1-го типа (TRPV1), экспрессируются в подслизистом слое в плазматической мембране капсаицин-чувствительных афферентных нервных окончаний (КЧН).

Исследование на наркотизированных крысах, в котором желудочная продукция ${\text{HCO}}_{3}^{ - }$ рассчитывалась на основе измеренных в полостном перфузате значений pH/PCO₂, а объемный кровоток в стенке органа регистрировался с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, показало, что деструкция КЧН капсаицином полностью подавляла удельную продукцию ${\text{HCO}}_{3}^{ - }$, вызванную искусственным увеличением полостной кислотности, а также сокращала объемный кровоток в стенке органа. В то же время блокада TRPV1 при инфузии капсазепина (КПЗП) парадоксальным образом не влияла на вызванную ирритацией секрецию ${\text{HCO}}_{3}^{ - }$.

В условиях ирритации СОЖ неселективная блокада с помощью N_G-нитро-L-аргинина обеих изоформ конститутивной синтазы оксида азота (нейрональной, nNOS, и эндотелиальной, eNOS) приводила к увеличению продукции ${\text{HCO}}_{3}^{ - }$, но снижала объемный кровоток. Обе эти реакции подавлялись в присутствии блокатора TRPV1 капсазепина. Селективная блокада nNOS с помощью 7‑нитроиндазола (7-NI) угнетала секрецию ${\text{HCO}}_{3}^{ - }$ и ослабляла кровоток в стенке органа. Действие 7‑NI не зависело от блокады TRPV1. Таким образом, активация обеих изоформ NOS при увеличении полостной кислотности в желудке происходит вследствие возбуждения КЧН. При этом TRPV1 было достаточно для стимуляции eNOS, что приводило к ослаблению транспорта ${\text{HCO}}_{3}^{ - }$ на поверхность СОЖ, а стимуляция nNOS, усиливающая секрецию ${\text{HCO}}_{3}^{ - }$, не связана с TRPV1.

Финансирование работы: Программа фундаментальных научных исследований государственных академий на 2014-2020 годы (ГП-14, раздел 64).