Журнал эволюционной биохимии и физиологии, 2021, T. 57, № 2, стр. 154-164

ВВЕДЕНИЕ

Основным источником энергии, необходимой для деятельности и поддержания структур мозга, являются сопряженные реакции окисления и фосфорилирования, катализируемые комплексом ферментных систем, локализующихся в митохондриях клеток мозга. При этом недостаточно сведений в отношении гликолитических ферментов, в той или иной мере связанных с процессами накопления энергии в клетках мозга. Мозг животных представляет собой гетерогенное образование. Выяснение особенностей динамики изменения и величины активности ферментов энергетического обмена в разных структурах мозга, отличающихся между собой по филогенетическому возрасту, структуре и функции, как в норме, так и после воздействия неблагоприятных факторов среды привлекает внимание исследователей [1, 2].

Пируваткиназа (ПК; КФ 2.7.1.40) – внутриклеточный регуляторный гликолитический фермент генерации АТФ, находящийся практически во всех тканях. Этот фермент в присутствии ионов магния и калия катализирует необратимую реакцию превращения фосфоэнолпирувата в пируват, сопровождающуюся образованием АТФ. Это фосфорилирование не является окислительным процессом. Кроме этого, ПК наряду с фосфофруктокиназой и гексокиназой является основным регулятором гликолитического процесса.

Так как энергетический обмен в головном мозге протекает с высокой интенсивностью, то изменения активности ПК нарушают энергозависимые процессы и могут привести организм к патологическому состоянию. Имеется большое количество данных о влиянии электромагнитного излучения (ЭМИ) на центральную нервную систему (ЦНС), биологические объекты и особенно на организм человека [3–5]. Это связано как с существованием естественных и искусственных источников ЭМИ, так и с их постоянным и растущим внедрением во многие сферы жизнедеятельности человека [3, 6–8]. Исследования биологических эффектов ЭМИ микроволновых диапазонов актуальны и приоритетны: плотность данного частотного диапазона значительно возросла из-за широкого применения предметов первой необходимости (микроволновые печи, мобильные телефоны, компьютеры и т.д.), военных (радиолокационных) и медицинских источников излучения. Интерес к таким исследованиям связан с отсутствием точного механизма действия ЭМИ. Собрано большое количество экспериментальных данных о влиянии и последствиях их воздействия на биологические системы [3, 9]. Раскрытие механизмов повышения резистентности мозга к действию экстремальных факторов продолжает обсуждаться в широких кругах ученых. Актуальной задачей является раскрытие эндогенных защитных механизмов с целью разработки новых способов повышения резистентности мозга к повреждающим воздействиям стресс-факторов [10]. Поскольку энергетический баланс головного мозга на 80% обеспечивается глюкозой, мы попытались проанализировать воздействие ЭМИ на динамику активности одного из основных ферментов гликолиза ПК в структурах головного мозга крыс в различные периоды постнатального онтогенеза. Изменение активности ПК в структурах головного мозга в ответ на воздействие неблагоприятных факторов среды представляет определенный интерес [11, 12].

Обзор литературы показывает, что проблема воздействия ионизирующего и неионизирующего ЭМИ на биологические объекты приобретает все большую актуальность. С учетом важности этой проблемы в представленной работе ставилась цель исследования особенностей воздействия неионизирующих дециметровых электромагнитных волн с плотностью мощностей 10 и 30 мкВт/см² на активность ПК мозга крыс в онтогенезе в сравнительном аспекте в зависимости от возраста животных, структуры мозга, субклеточного компартмента, а также интенсивности ЭМИ.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Эксперименты проводились на белых нелинейных крысах-самцах в 3 группах по 54 особи в каждой: 3-месячного (масса 90–110 г), 6-месячного (масса 130–160 г) и 24-месячного (масса 250–270 г) возраста. Группы разделены на 1 контрольную и 2 экспериментальные подгруппы, в каждой по 18 крыс. В специальной камере животные подвергались воздействию ЭМИ с частотой электромагнитных волн 460 МГц с использованием физиотерапевтической установки “Волна-2” (Россия). Опыты проводились на протяжении 10 дней ежедневно в течение 20 мин при 10 и 30 мкВт/см² интенсивности ЭМИ. Контрольная группа животных, соответствующая тому же возрасту, что и экспериментальная, подвергалась “облучению” под выключенным аппаратом. После 10 дней облучения крыс декапитировали, извлекали головной мозг и на льду идентифицировали структуры мозга: гипоталамус, мозжечок, орбитальную, сенсомоторную и лимбическую кору [13]. Ткани структур головного мозга гомогенизировали в буферной среде, состоящей из 0.2 М трис-HCl буфера (рН 7.4), 1 мМ ЭДТА, 0.25 М сахарозы в соотношении 1:9 и центрифугировали на рефрижераторной центрифуге K-24 (Германия) при 900 g в течение 10 мин. После удаления обрывков ткани супернатант разбавляли в соотношении 1 : 10 раствором 0.32 М сахарозы и центрифугировали в течение 20 мин при 11  000–14  000 g. Далее из супернатанта получали цитозольную субклеточную фракцию (ЦФ) методом дифференциального центрифугирования на ультрацентрифуге “Beckman coulter Optima L-100XP” (Германия) при 100  000 g оборотах в течение 1.5–2.0 ч. Митохондрии после повторного ресуспендирования в 5 мл 0.32 М сахарозы осаждали центрифугированием при 14  000 g в течение 20 мин. Для определения максимальной внутримитохондриальной активности ПК мембраны митохондрий разрушали 1% раствором Тритон Х-100, приготовленном на 0.25 М растворе сахарозы [14]. Все процедуры проводились при температуре 0–4°С. ПК-активность определяли спектрофотометрически на анализаторе скоростей реакции системы “ULTRАLAB-2101” для регистрации активности ферментов (“LKB”, Швеция) при длине волны λ = 340 нм и 25°С с применением ЛДГ в качестве индикаторного фермента окисления NADH [15]. Удельную ферментативную активность ПК считали как µM NADH /1 мин/ мг белка. Общее содержание белка определяли по Брэдфорд, используя 0.01% раствор кумасси бриллиантового синего G‑250, при длине волны λ = 595 нм [16]. Опыты проводили в 6 повторностях. Обработка данных проводилась в программе OriginPro 7.0. Статистическую обработку проводили с использованием пакета анализа программ Statistica. Оценка значимости различий данных между группами проводилась с использованием t-критерия Стьюдента, различия считались достоверными при значениях p < 0.01.

В процессе экспериментов соблюдались правила гуманного обращения с экспериментальными животными, изложенные в директиве Совета Европейского сообщества (86/609/ЕЕС), под наблюдением локального комитета по биоэтике НАН Азербайджана.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Полученные данные в группах молодых (3-месячного возраста), взрослых (6-месячного возраста) и старых (24-месячного возраста) экспериментальных животных показывают достоверные изменения активности ПК в структурах мозга в зависимости от возраста животного, исследуемой структуры, субклеточной фракции и интенсивности воздействия ЭМИ (рис. 1–3).

Рис. 1.

Изменение удельной активности пируваткиназы в тканях структур головного мозга крыс, подвергшихся воздействию ЭМИ интенсивности 10 и 30 мкВт/см² в онтогенезе (µM NADH /1 мин/ мг белка; М ± m; n = 6; λ = 340, 25°C). Здесь и далее: 1) OC-орбитальная кора, SMC – сенсомоторная кора, LC – лимбическая кора, H-гипоталамус, C – мозжечок; 2) a – 3-месячные крысы, b – 6-месячные крысы, c – 24-месячные крысы; 3) * – p < 0.05; ** – p < 0.01; *** – p < 0.001 – значения достоверности, отражающие различия в активности ПК относительно значения у контрольных крыс соответствующей структуры и возраста.

Рис. 2.

Изменение удельной активности пируваткиназы в митохондриях структур головного мозга крыс, подвергшихся воздействию ЭМИ интенсивности 10 и 30 мкВт/см² (µM NADH /1 мин/мг белка; М ± m; n = 6; λ = 340, 25°C).

Рис. 3.

Изменение удельной активности пируваткиназы в цитозоле структур головного мозга крыс, подвергшихся воздействию ЭМИ интенсивности 10 и 30 мкВт/см² (µM NADH /1 мин/ мг белка; М ± m; n = 6; λ = 340, 25°C).

Во всех возрастных группах выявлены следующие изменения: в большинстве случаев в гомогенате тканей структур головного мозга при воздействии излучения интенсивностью в 10 мкВт/см² активность ПК возрастала по сравнению с контрольной группой крыс в ~2.5 раза (р < 0.001). Причем как у молодых, так и у взрослых особей общая картина динамики активности ПК в тканях структур головного мозга идентична. Лимбическая кора составила исключение, где активность фермента находилась в пределах показателей контроля. В то же время в группе молодых животных, несмотря на некоторое снижение, ПК-активность выше контрольных показателей (p < 0.01). У крыс 24-месячного возраста в некоторых случаях наблюдалась тенденция к снижению активности ПК в структурах мозга до уровня контроля и даже ниже (p < 0.05). Самая высокая активность фермента обнаружена в орбитальной коре 3-месячных крыс (в 2.5 раза выше контроля, p < 0.001), наименьшая – в гипоталамусе 24-месячных крыс (в 1.7 раза ниже контроля, p < 0.01).

Излучение интенсивностью в 30 мкВт/см² также приводило к различным изменениям ПК-активности в структурах мозга. Причем характер динамики активности фермента различается от такового при излучении интенсивностью в 10 мкВт/см². А именно, в группе 3-месячных крыс ПК-активность значительно ниже, чем при воздействии излучения в 10 мкВт/см², но выше контрольных значений, кроме лимбической коры, где наблюдалась гипоактивность фермента (p < 0.01). При сравнении с контрольными показателями, в зависимости от возраста в орбитальной коре у 6-месячных крыс наблюдалось достоверное повышение активности фермента, в то время как у 24-месячных – наблюдалась лишь тенденция к повышению, а у 3-месячных – изменения были недостоверны. В сенсомоторной коре 24-месячных крыс активность фермента достоверно повышалась в 1.2 раза, в то время как в более молодых группах крыс изменения активности фермента недостоверны. В лимбической коре у 3- и 6-месячных крыс различия в показателях наблюдаемой гипоактивности ПК высокодостоверны (p < 0.001), в то время как у 24-месячных – различие в активности ПК недостоверно по сравнению с контролем.

В подкорковых структурах мозга общая картина динамики ПК в возрастных группах идентична: при достоверном изменении активности фермента в группе 3-месячных крыс, с увеличением возраста различия недостоверны. Сравнительный анализ данных показал, что в основном при облучении в 10 мкВт/см² ПК-активность во всех исследованных тканях структур мозга выше, чем при облучении в 30 мкВт/см². После экспозиции облучения различными интенсивностями почти во всех возрастных группах лишь в двух структурах мозга – в орбитальной коре и мозжечке – активность фермента была достоверно намного выше контрольного уровня (p < 0.001) (рис. 1).

Исходя из того, что исследования на субклеточном уровне увеличивают интегративную информативность, проведена серия экспериментов с митохондриальной и цитозольной субклеточными фракциями исследуемых структур мозга.

В митохондриальной субклеточной фракции структур мозга на фоне резкого снижения ПК-активности при 10 мкВт /см² наблюдалась гиперактивность фермента при облучении в 30 мкВт/см². В частности, при облучении интенсивностью 10 мкВт/см² у 3- и 24-месячных крыс в корковых структурах и гипоталамусе наблюдалось резкое снижение активности фермента (p < 0.001), в то время, как в мозжечке 3-месячных крыс она повышалась на 25%, а в мозжечке 24-месячных – значения достоверности, отражающие различия в активности ПК относительно значения контрольных крыс соответствующей структуры и возраста недостоверны. У 6-месячных крыс во всех изучаемых структурах мозга, кроме орбитальной коры, выявлено достоверное снижение активности фермента по сравнению с контролем (p < 0.01; < 0.001). В группе 24-месячных крыс при снижении абсолютных показателей разница в общей картине динамики активности фермента во всех структурах мозга, по сравнению с контролем, достоверна (p < 0.01), за исключением мозжечка.

ПК-активность в митохондриальной субклеточной фракции структур мозга крыс при 30 мкВт/см² облучении намного выше по сравнению с контрольным уровнем (p < 0.001), за исключением орбитальной коры 3-месячных крыс, сенсомоторной коры 3- и 6-месячных крыс, гипоталамуса и мозжечка 6-месячных крыс, где она ниже, чем в контроле. Таким образом, в митохондриальной субклеточной фракции структур мозга ПК-активность при воздействии 30 мкВт/см² облучения была выше, чем при воздействии 10 мкВт/см² (рис. 2).

В цитозольной субклеточной фракции структур мозга при излучении в 10 мкВт/см² распределение активности ПК в зависимости от исследуемой структуры мозга и возраста крыс неравномерное (рис. 3). В частности, в мозжечке крыс всех возрастных групп активность ПК резко снизилась по сравнению с контролем на 35–51% (p < 0.001), тогда как в сенсомоторной и лимбической коре 24-месячных крыс она повысилась почти на 80% (p < 0.001). В остальных структурах наблюдалась тенденция различия в показателях активности ПК по сравнению с таковыми в контроле. Активность ПК в структурах мозга при излучении в 30 мкВт/см² также выше по сравнению с контрольным уровнем, и в то же время она незначительно отличается от показателей активности фермента, полученных после облучения в 10 мкВт/см² во всех возрастных группах крыс.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Как гипо-, так и гиперактивность ПК наряду с нарушением энергообеспечения мозга, приводят организм к патологическому состоянию. Предполагается, что изменения в ПК-активности на фоне воздействия ЭМИ различной интенсивности обусловлены включением продуктов распада деятельности ферментов энергоснабжения в клетках и активацией биосинтетических процессов. С другой стороны, известно, что в ответ на воздействие такого фактора, как гипоксия в головном мозге образуется белок НIF-1, который участвует в регуляции транскрипции более чем 60 белков, в том числе и гликолитических ферментов [17]. Этим фактором можно и объяснять изменения в активности ПК под воздействием ЭМИ. При низкоинтенсивном излучении ПК-активность в тканях структур претерпевает более заметные изменения по сравнению с высокоинтенсивным излучением: она достоверно возрастает как по сравнению с контрольным уровнем, так и высокоинтенсивным излучением (р < 0.001). Причем у 3-месячных крыс активность ПК в корковых структурах выше, чем в подкорковых структурах. В то же время у 6- и 24-месячных крыс в мозжечке отмечается высокая активность ПК, что может свидетельствовать о том, что здесь синтез ПК идет более интенсивно. В лимбической коре и гипоталамусе во всех 3 возрастных группах отмечается своеобразное снижение активности ПК. Это объясняется тем, что лимбическая система отвечает за внутренний гомеостаз и снижение в них активности ПК при длительном воздействии ЭМИ (10 дней) также оказывает повреждающий эффект на мозг животных. Можно говорить о направленности сигнала облучения от филогенетически молодых к более древним корковым структурам: от корковых структур → к подкорковым, который ведет к патологии, ухудшению общего состояния, и активность ПК не восстанавливается до контрольных показателей. Предполагается, что под воздействием ЭМИ структуры мозга – орбитальная, сенсомотрная кора и мозжечок являются донорами, а лимбическая кора и гипоталамус – акцепторами в системе сигнальной трансдукции. Это, возможно, связано с тем, что при облучении происходит стереотипная неспецифическая реорганизация метаболизма для поддержания гомеостаза, ингибирование биосинтеза метаболитов пластического обмена и изменения молекулярных механизмов нарушений нервной ткани [18, 19]. Известно, что с увеличением возраста наблюдается повышение свободнорадикального окисления митохондрий, что вызывает снижение энергетического обмена. Дефицит энергии в результате приводит к снижению механизмов адаптации. Полученные результаты подтверждают данные наших прежних исследований по воздействию неблагоприятных факторов среды: пре- и постнатальной гипоксии, а также влияния паров легколетучих фракций сырой нефти на динамику активности ПК в отдельных структурах мозга в онтогенезе [11, 12].

В возрастном аспекте известно, что при снижении энергообеспечения тканей ниже порогового уровня развиваются дегенеративные заболевания, связанные с некоторыми патологическими заболеваниями, а также процессом старения. В то же время, согласно генорегуляторной гипотезе В.В. Фролькиса, возрастные дисфункции регуляции генов могут привести к изменению соотношения синтезируемых белков, экспрессии ранее не обработанных генов, появлению ранее не синтезированных белков и, как следствие, старению клеток [20]. Наши результаты подтверждают эти данные и согласуются с мнением ряда авторов по этому вопросу [21–23].

Клетки содержат как цитоплазматические, так и митохондриальные формы ПК. Анализ полученных данных показывает, что в контрольной группе животных ПК-активность в каждой исследуемой структуре достигает своего максимального значения сначала в цитозольной субклеточной фракции, затем в митохондриальной и ткани в целом. Но при облучении соотношение форм этих ферментов изменяется. Это дает нам основание говорить о способности переключения или “инверсии” активности ПК в субклеточных фракциях тканей структур мозга под воздействием ЭМИ различной интенсивности. То есть, эпигенетически активизируются различные гены ПК, локализованные в различных хромосомах. В этом случае не исключена активация гена Tu M2-PK, вызывающая карциногенез в тканях, которая может привести к летальному исходу, особенно в группах взрослых и старых особей [24, 25]. Это согласуется с работами ученых, в которых было отмечено, что уровень общей антиоксидантной способности был значительно снижен в группах ЭМИ, а уровни общей окислительной способности и индекса окислительного стресса были значительно увеличены в лобной коре, стволе мозга и мозжечке. Это позволило им прийти к заключению, что ЭМИ вызывает в них структурные изменения и ухудшает окислительный стресс и воспалительную систему цитокинов, что может привести к заболеванию, включая потерю функции этих областей и развитие рака [2].

С другой стороны, возможно, неионизирующее облучение, как и гипоксия, позволили организму оптимизировать энергетический обмен за счет появления в клетках митохондрий небольшого размера с пониженным содержанием цитохромов, высокой активностью митохондриальных ферментов, с более низким сродством к своим субстратам и повышенной эффективностью окислительного фосфорилирования [26]. Как следствие, в этом случае активация гликолиза приводит к активации как цитоплазматической, так и митохондриальной ПК [12]. Однако превышение активности митохондриальной формы ПК над цитоплазматической в структурах мозга экспериментальных групп крыс указывает на возрастающие потребности нейрональных клеток в АТФ при специфическом конкретном действии ЭМИ как стресс-фактора [27].

Энергетический обмен в мозге отличается высокой реактивностью и играет важную роль в адаптации функционального состояния в целом. При этом энергетический баланс в мозге преимущественно обеспечивается расщеплением глюкозы [27]. Согласно нашим предыдущим исследованиям дефицит энергии, в свою очередь, вызывает множество вторичных отрицательных метаболических изменений и вызывает окисление свободных радикалов в клетках [12, 28]. Вследствие высокой реакционной способности свободных радикалов многие компоненты клетки становятся мишенью для химических поражений и вызывают более глубокий дефицит энергии в клетке [27, 29]. В этом ракурсе нужно учитывать и роль редокс-гомеостаза в жизнедеятельности клетки, характеризующего определенный баланс между процессами окисления и восстановления и в изучении молекулярных механизмов, участвующих в регуляции редокс-гомеостаза клеток и тканей [30].

Наблюдаемое повышение ПК-активности в изучаемых структурах головного мозга – это процесс метаболической адаптации, направленный на защиту структурной целостности и функциональных компонентов нервных клеток от вредных воздействий ЭМИ. И наоборот, нехватка энергии, в свою очередь, вызывает различные вторичные негативные метаболические изменения и способствует при определенных условиях окислению свободных радикалов в клетках, что, помимо всего, может также ускорить старение организма. Большая вариабельность в показателях активности ПК под воздействием ЭМИ – это нормальное состояние, объясняемое адекватной реакцией мозга на воздействие неблагоприятного фактора. Чередование спада активности ПК с подъемом изменяет оптимальное функционирование нейрональных клеток, и далее самих структур мозга. Снижение активности ПК в лимбической коре и гипоталамусе, включенных в лимбическую систему, говорит о состоянии внутреннего гомеостаза, т.е. мозг усиленно борется за его сохранение, за нормализацию работы редокс-системы. Кроме этого, лимбические структуры участвуют в механизмах памяти; в формировании эпилептической активности, особенно при слабых электромагнитных воздействиях.

В нейрофизиологическом аспекте структуры, в которых активность ПК под воздействием ЭМИ повышается, по своей сути это структуры – доноры, где же снижается – это структуры – акцепторы. Например: от сенсомоторной коры идет компенсаторно-адаптивный сигнал, поддерживающий его внутренний метаболизм и гипоталамус как акцептор, пытается восстановиться и активизировать свои функции. Доноры работают против раздражителя. Определение значимости внешнего раздражителя реализуется в системе ассоциативных структур с участием лимбической системы. Эти два процесса восприятия при организации ответных реакций организма взаимодействуют на элементах интегративно-пусковых систем мозга. К таковым по общепризнанному мнению относятся сенсомоторные отделы коры. Существенная роль сенсомоторной коры в процессах сенсомоторной координации определяется структурно-функциональной организацией связей со специфическими сенсорными и лимбическими структурами мозга, полисенсорными свойствами ее отдельных элементов, их высокой способностью к пластическим перестройкам. На уровне сенсомоторной коры реализуются механизмы согласования сенсорных и моторных элементов поведения, которые осуществляются на выходных элементах СМК, имеющих строгое соответствие между соматическим входом и моторным выходом. Орбитальная кора – функционально более интегративная структура, осуществляющая высшую функцию мозга, а сенсомоторная кора – более ассоциативная структура, отвечающая за сенсорную систему, передает сигнал на моторику и связана с мозжечком. Нейронные импульсы, вызывающие движения, генерируются в коре головного мозга. При повреждении моторной зоны сенсомоторной области нарушается инициирование движений. Структуры мозжечка осуществляют коррекцию движения, но сама программа формируется в коре больших полушарий мозга. При повреждении мозжечка нарушается углеводный, минеральный и белковый обмен, а также процессы энергообразования, терморегуляции и кроветворения. Метаболизм активнее в корковых структурах, так как и кровообращение здесь интенсивнее, максимальная энергия для двигательной системы, биосинтез в корковых структурах идет интенсивнее. В то же время среди различных частей головного мозга наибольшей скоростью обновления белков обладает мозжечок, затем серое вещество больших полушарий, гипоталамус и др.

Таким образом, анализ полученных данных свидетельствует об относительно высокой чувствительности ПК-активности, как маркере, к воздействию ЭМИ на мозг, что, возможно, стимулирует включение компенсаторных и адаптивных механизмов, направленных на нормализацию обмена веществ. Разница в динамике активности ПК в структурах головного мозга, по-видимому, связана с различной степенью поглощения интенсивности ЭМИ тканями этих структур. С другой стороны, реакции адаптации включены, и характер обратной реакции будет связан со степенью стресс-фактора, структурой мозга и с возрастом животного. Это свидетельствует о том, что при воздействии ЭМИ гликолиз, являясь источником энергии для клеток, способствует активизации адаптивно-компенсаторных реакций посредством изменения динамики ферментативных реакций в тканях и клеточных компартментах структур мозга, а также, в зависимости от возраста, может оказывать существенное влияние на биохимический баланс организма в целом. То есть полученные нами экспериментальные данные констатируют факт влияния воздействия ЭМИ на биологические системы, в данном случае, структуры мозга крыс [3, 9].

Митохондриальная ПК может быть важна для поддержания благоприятного для окислительного фосфорилирования содержания внутримитохондриального АДФ и отношения АТФ/АДФ. По мнению ученых, различия окислительно-восстановительного баланса в биологических структурах, количественным выражением которого является эффективный восстановительный потенциал и редокс-буферная емкость, являются общим признаком, характеризующим самые разнообразные процессы структур в организме [31].

ПК по своей сути является релейным ферментом в регуляции энергетического состояния клетки, переключающей синтез АТФ с гликолиза на окислительное фосфорилирование или на лактатный путь ресинтеза АТФ. Учитывая это, можно заключить, что полученные данные позволяют рассматривать изменение активности ПК как детерминанты клеточной реакции в ответ на воздействие ЭМИ, что приводит к временному повышению защиты внутриклеточной энергетики за счет развития адаптивного ответа мозга. В то же время обнаруженные статистически значимые различия в динамике активности ПК указывают на возможности энергосинтетических процессов в зависимости от исследуемого нейронального внутриклеточного компартмента структур головного мозга в онтогенезе. Данное исследование может быть актуальным в решении проблем возрастного энергоснабжения мозга в стрессовых условиях, ведущих к развитию дегенеративных заболеваний, служить основой для коррекции некоторых патологических состояний, а также для выяснения нейрофизиологического механизма реакции организма на воздействие ЭМИ различной интенсивности, с вытекающими отсюда последствиями.