Зоологический журнал, 2020, T. 99, № 11, стр. 1307-1320

Три направления экспансии Y. pestis из географических популяций монгольского сурка

На основании анализа МГ-признаков псевдотуберкулезного и чумного микробов Zhou et al. (2004) пришли к выводу, что экспансия возбудителя чумы на территорию Китая проходила по двум маршрутам: восточному из южной Сибири и Дальнего Востока и западному из Центральной (Средней) Азии. Эти маршруты сближались южнее Гоби, но не сливались. В работе этих авторов Монголия осталась “белым пятном”. Накопленные за последующие годы МГ-данные, в совокупности с экологическими, позволяют обозначить стартовые позиции этих маршрутов именно в Монголии и конкретизировать их детали.

Восточный фронт (Хэнтэйский). МГ-методами многократно и с большой убедительностью показано, что представители филогенетической ветви 2.MED по нуклеотидной структуре наиболее близки к возбудителю из ветви 2.ANT и с большой вероятностью являются его производными (Одиноков и др., 2013; Achtman et al., 2004; Zhou et al., 2004; Achtman, 2008, 2012; Li et al., 2009; Riehm et al., 2012; Cui et al., 2013). Как покажем ниже, этот факт находит наглядное подтверждение в экологическом сценарии экспансии микроба чумы.

В Хэнтэйской географической популяции сурка-тарбагана сформировался очаг чумы с доминантным геновариантом 2.ANT3 (рис. 2). Этот геновариант in situ перешел в симпатрические популяции даурского суслика, оказался достаточно устойчивым при циркуляции в совмещенных поселениях сурка и суслика и, распространяясь далее на территорию северо-восточного Китая, образовал моногостальный сусликовый очаг H, при этом (пока?) не изменил своих свойств. Поэтому в настоящее время в восточных районах Монголии, в Забайкалье, Маньчжурии и Внутренней Монголии имеются природные очаги чумы с геновариантом 2.ANT3 в популяциях монгольского сурка, даурского суслика и их симпатрических популяциях (Павлова и др., 2012; Куклева и др., 2015; Cui et al., 2013).

В Хэнтэйском сурочьем очаге чумы популяции сурка-тарбагана пространственно совмещены с популяциями полевки Брандта, которая является основным хозяином возбудителя чумы во Внутренней Монголии (очаг L). В этом очаге доминирует полевковый геновариант возбудителя 0.PE4m (Cui et al., 2013). МГ-анализ показывает, что этот геновариант возник из биовара antique раньше, чем биовары mediaevalis и orientalis (Achtman et al., 2004; Tong et al., 2005; Cui et al., 2013). Эти данные соответствуют экологическому сценарию азиатской экспансии возбудителя чумы, согласно которому в Хэнтэйском сурочьем природном очаге чумы геновариант 2.ANT3 in situ перешел в популяции полевки Брандта, симпатрические с популяциями монгольского сурка. При дальнейшем распространении возбудителя во Внутреннюю Монголию, где сурок-тарбаган либо отсутствует, либо малочислен, микроб в новой гостальной среде сформировал моногостальный полевковый очаг L с геновариантом 0.PE4m (рис. 2).

В Хэнтэйском сурочьем очаге чумы популяции сурка-тарбагана находятся в состоянии симпатрии также с популяциями монгольской песчанки – основного хозяина возбудителя чумы в китайских северо-западных провинциях Гирин, Шэнси, Хэбей, во Внутренней Монголии, автономном округе Нинся (Cui et al., 2013). Геновариант 2.ANT3 in situ перешел из популяций монгольского сурка на Хэнтэе в симпатрические с ними популяции монгольской песчанки и далее распространился за пределы ареала сурка, образовав моногостальный песчанковый очаг I с геновариантом 2.MED3, встречающимся на востоке Монголии и в прилежащих районах Китая (рис. 2). Здесь же имеются симпатрические популяции монгольской песчанки и даурского суслика, поэтому не удивительно, что из организма последнего и его блох был изолирован как не доминантный песчанковый геновариант 2.MED3 (Cui et al., 2013).

Обширный ареал даурского суслика от Забайкалья простирается далеко на юг до лессового плато в провинциях Гансю и Нинся. В южной части ареала обитает алашанский суслик (некоторые авторы считают его подвидом даурского суслика S. dauricus alaschanicus). В популяциях этого суслика возник очаг чумы (J) с геновариантом 2.MED3, перешедшим в не измененном виде из соседнего песчаночьего очага (I) (Zhou et al., 2004) (рис. 2).

Единично геновариант 2.MED3, как не доминантный, встречен на востоке Цинхайского (Qinghai) плато, расположенного на северо-востоке Тибетского нагорья (Cui et al., 2013). Это место самого западного обитания алашанского суслика и обнаружения геноварианта 2.MED3. Подобные случаи обнаружения не типичных для конкретных очагов геновариантов относят к дальним заносам (Zhang et al., 2018).

Итак, напрашивается вывод, что формирование геновариантов чумного микроба 2.MED3 и 0.PE4m прошло напрямую от сурочьего геноварианта 2.ANT3 на восточном фронте экспансии из Хэнтэйской популяции монгольского сурка, и они не имеют прямых родственных связей с другими геновариантами в кластерах 2.MED и 0.PE. Восточная экспансия возбудителя чумы, начавшаяся в Хэнтэйской популяции монгольского сурка, завершилась на южной и юго-восточной границах ареала алашанского суслика, как это показано китайскими авторами (Zhou et al., 2004). Очаги чумы вдоль восточного маршрута экспансии микроба до наших дней остаются вполне активными, регулярно отмечаются случаи заболевания людей (Ben-Ari et al., 2012).

Центральный фронт (Хангайский). В сурочьем очаге чумы, сформировавшемся в географической популяции сурка-тарбагана на Хангае, доминирует эндемичный для Монголии геновариант 3.ANT2 (Куклева и др., 2015; Riehm et al., 2012) (рис. 2). Повсеместно поселения сурка здесь совмещены с поселениями длиннохвостого суслика. На юге Хангайского нагорья поселения монгольского сурка на обширной территории совмещены с плотными поселениями монгольской пищухи, которая также многочисленна южнее в сухих низкогорных степях, где сурок отсутствует.

В популяциях пищухи циркулирует возбудитель чумы геноварианта 0.PE5, эндемичный для Монголии и отнесенный к подвиду Y. pestis ulegeica (Anisimov et al., 2004; Kutyrev et al., 2018). В этом случае нет сомнения, что исходный сурочий геновариант микроба 3.ANT2 проник в популяции монгольской пищухи, где преобразовался в геновариант 0.PE5. Южная граница ареала монгольской пищухи проходит по северным окраинам безжизненной пустыни Гоби (Smith, Xie, 2008), поэтому дальнейшее распространение чумы по центральному фронту на юг должно было натолкнуться на географический барьер. Насколько непреодолимым был этот барьер на рубеже плейстоцена и голоцена и позднее, пока не ясно. С большой уверенностью можно предположить, что эндемичный для Монголии пищуховый геновариант чумного микроба 0.PE5 является непосредственным потомком сурочьего геноварианта 3.ANT2 и относится к категории наиболее древних производных геновариантов (подобно полевковому геноварианту 0.PE4m на восточном фронте экспансии).

Западный фронт (Алтайский). Если восточная и центральная экспансии чумного микроба из Хэнтэйской и Хангайской географических популяций монгольского сурка-тарбагана завершились лишь региональным и локальным распространением возбудителя в восточных провинциях Китая и в пределах Монголии, то западный фронт открыл магистральный путь к естественной азиатско-европейской территориальной экспансии, охватившей обширные горные поднятия Алтая, Тянь-Шаня, Памира, Тибета, Ирана, Кавказа. В зону экспансии попали прилегающие равнинные степи и пустыни западного Китая, Турана, Ближнего Востока, Индостана. Развитие общества человека, его хозяйственная активность уже в постантичные времена привели к антропогенному выносу возбудителя из природных очагов Ближнего Востока (?), Средней Азии и Индостана в существовавшие там населенные пункты, к распространению инфекции среди людей во многих странах Азии и Европы и как апофеоза чумы – к возникновению трех известных апокалиптических пандемий: “юстиниановой” чумы в VI–VIII веках, “Черной смерти” в XIV–XVIII веках и современной, начавшейся в середине XIX века.

В очагах чумы западной Монголии и Тывы отмечен геновариант возбудителя 4.ANT1 (Куклева и др., 2015; Ерошенко и др., 2018; Балахонов и др., 2019; Kutyrev et al., 2018) (рис. 2). Повсеместно поселения монгольского сурка здесь совмещены с поселениями длиннохвостого суслика. При этом, сходно с ситуацией на Хэнтэе, в Забайкалье и на Хангае, в популяциях сусликов и сурков доминирует один и тот же геновариант.

К западной границе ареала тарбагана на Монгольском Алтае и в Тыве примыкает восточная граница ареала алтайского сурка. Отсюда ареал этого вида простирается на юго-запад до центрального Тянь-Шаня, где южная граница его ареала смыкается с северной границей ареала красного сурка. В свою очередь, юго-восточная граница красного сурка на западных отрогах хребтов Кунь-Луня и Гималаев в китайской провинции Синцзян смыкается с западной границей ареала гималайского сурка. Таким образом, цепь горных систем, связывающая Алтай и Тибетское нагорье, заселена четырьмя видами сурков: монгольским тарбаганом, алтайским, красным и гималайским. На границах ареалов встречаются совместные поселения соседствующих видов. В популяциях всех четырех видов сурков поддерживаются горные очаги чумы, возбудителя которой относят в основном к сурочьему биовару antique (ANT и близкий к нему IN), но геноварианты в разных очагах различные.

В Горном Алтае, Тыве и западной Монголии в популяциях алтайского и монгольского сурков и длиннохвостого суслика описан единый мегаочаг чумы с возбудителем 4.ANT1 (Ерошенко и др., 2018; Балахонов и др., 2019; Корзун и др., 2019; Kutyrev et al., 2018). В Горном Алтае в популяциях монгольской пищухи, соседствующих или симпатричных с поселениями сурков и суслика, циркулирует “пищуховый” геновариант 0.PE4a (Pestoides, altaica), надо полагать, производный от исходного 4.ANT1. Если это так, то подвиды Y. pestis altaica (0.PE4a) и Y. pestis ulegeica (0.PE5) имеют самостоятельные ареалы, перекрывающиеся в центральной части единой вытянутой с востока на запад географической популяции монгольской пищухи O. pallasi pricei (Anisimov et al., 2004). При этом подвиды altaica и ulegeica не связаны прямым родством, т.е. возникли из разных предковых геновариантов – 4.ANT1 и 3.ANT2, соответственно, и осваивали географическую популяцию монгольской пищухи с разных сторон – с востока и с запада.

На Тянь-Шане, заселенном алтайским сурком и длиннохвостым сусликом, имеется несколько очагов чумы (В1, В2, В3, В4) в популяциях алтайского сурка в Китае и два очага, Сарыджазский и Верхненарынский, в Киргизии. Возбудителей, циркулирующих в этих очагах, относят к считающейся наиболее древней эволюционной ветви 0.ANT (Zhou et al., 2004; Wang et al., 2006; Cui et al., 2013; Eroshenko et al., 2017; Sariyeva et al., 2019), в то время как экологический сценарий предполагает, что тянь-шанские сурочьи очаги возникли по мере расселения микроба из популяций монгольского сурка, т.е. все геноварианты тянь-шанских сурочьих очагов группы 0.ANT произошли, с наибольшей вероятностью, от 4.ANT1. Географическое распространение геновариантов 0.ANT1– 0.ANT5 остается пока слабо изученным (Cui et al., 2013; Kutyrev et al., 2018).

Из тянь-шанских сурочьих очагов в процессе экспансии в южном направлении возбудитель чумы распространился в популяции красного сурка на Памире, Гиндукуше, в западных частях Кунь-Луня и Гималаев, где образовал очаги (А) с геновариантами 0.ANT3 и 2.MED2 и несколькими минорными (Сui et al., 2013). Из этих очагов далее возбудитель чумы внедрился в популяции гималайского сурка, где образовал 5 относительно изолированных очагов (K1, K2, C, D, G) с двумя доминирующими геновариантами: 1.IN2, сохранившим основные признаки биовара antique, и 2.MED2 – типичным mediaevalis (Cui et al., 2013; Xu et al., 2018). Очевидных географических и гостальных связей геноварианта 2.MED2 c геновариантами 2.MED0, 2.MED1 и 2.MED3, которые позволили бы характеризовать консолидированную филогенетическую линию 2.MED, обнаружить не удается (рис. 2).

Три очага, производных от сурочьих, возникли на востоке и юго-востоке Тибетского нагорья в популяциях цинхайской полевки (очаг М, геновариант 0.PE10=0.PE4b), полевой мыши Шевриера (Apodemus сhevrieri), азиатской полевой мыши (A. spesiosus) и юннаньской красной полевки (Eothenomys miletus) (очаги Е и Р, геновариант 1.IN3). Эти очаги стали юго-восточным пределом тибетской экспансии чумного микроба. Предположения китайских авторов (Xu et al., 2018) о формировании в Юннани ответственной за 3-ю пандемию филогруппы 1.ORI2 в популяциях желтобрюхой крысы (Rattus flavipectus) из сурочьего геноварианта 1.IN2, как увидим ниже, экологически не валидны.

В процессе распространения микроба чумы в популяциях сурков в горных районах Азии, очаги возникали также на прилежащих к ним средне- и низкогорных и равнинных территориях с разными видами хозяев, разной динамикой численности животных, разными экологическими характеристиками. Поэтому здесь возникли очаги, производные от сурочьих, с разными геновариантами возбудителя: 2.MED2, 2.ANT1, 2.ANT2, 0.PE4h, 0.PE4t, 1.IN4 и другими. Наибольший интерес среди них представляют 2.MED1 и 1.ORI1, которые в настоящее время доминируют в очагах западной и южной Азии.

Происхождение геноварианта 2.MED1

Геновариант 2.MED1 характерен для горных и равнинных сусличьих и песчаночьих очагов на Кавказе, Иранском нагорье, в полупустынях и пустынях Средней Азии, Приаралья, Прибалхашья, Прикаспия. Согласно МГ-заключениям, этот геновариант составляет две относительно обособленные ветви: Кавказско-Каспийскую и Среднеазиатско-Китайскую (Носов и др., 2016; Kutyrev et al., 2018). Китайские исследователи (Li et al., 2009; Cui et al., 2013) полагают, что исходной была Китайско-Среднеазиатская ветвь, из Китая возбудитель чумы филогруппы 2.MED1 через Джунгарские ворота распространился в Туран, Среднюю Азию, в Иран, на Кавказ (рис. 2). Исследования последних лет подтверждают эту версию (Zhang et al., 2018).

Основным хозяином возбудителя в пустынных песчаночьих очагах Китая (Джунгария) и Средней Азии служит большая песчанка. Джунгарский песчаночий очаг, в котором циркулирует геновариант 2.MED1, находится между горными цепями Горного Алтая, Монгольского Алтая и Тянь-Шаня, где расположены сурочьи и сусличьи очаги с геновариантами микроба 3.ANT2, 4.ANT1, 0.ANT1, 0.ANT2, 0.ANT3, 0.ANT5. В джунгарских популяциях большой песчанки обнаружены также как не доминантные геноварианты 0.ANT1 и 1.IN4 (Zhang et al., 2018). Ареал большой песчанки заходит на территорию юго-западной Монголии. В Южно-Гобийском аймаке имеется малоизученный очаг чумы, где основной носитель – большая песчанка, а основной переносчик – блоха Xenopsylla skrjabini (Чинболд и др., 1980; Вержуцкий, Адъясурен, 2019). Несколько севернее известны очаги в популяциях монгольской пищухи (геновариант 0.PE5). Геновариант 2.MED1 как не доминантный обнаружен в Дзабханском аймаке Монголии в сурково-сусличиьих очагах Хангая (Куклева и др., 2015). Наиболее вероятно, геновариант 2.MED1 в джунгарских популяциях большой песчанки произошел или от геноварианта 0.ANT1 из тянь-шанских сурочьих очагов, или от 4.ANT1 из алтайских сурочьих очагов. В любом случае, изначально геновариант 2.MED1 возник на западном маршруте экспансии микроба чумы из популяций монгольского сурка-тарбагана и сформировался независимо и параллельно с геновариантом 2.MED3 восточного маршрута экспансии. Таким образом, геноварианты 2.MED1 и 2.MED3 хотя и включены в один МГ-кластер 2MED, но порождены различными мутациями (Павлова и др., 2012) и не представляют единую филогенетическую ветвь 2.MED.

Происхождение биовара orientalis (1.ORI)

Изучение структуры генома Y. pestis привело к выводу, что биовар orientalis возник напрямую от antique (Skurnik et al., 2000; Zhou et al., 2004). МГ-методами показано, что микроб чумы геноварианта 1.IN2, имеющего признаки биоваров antique и Pestoides (Rha+), циркулирующий в популяциях гималайского сурка на Тибете, в процессе распространения в юго-восточном направлении перешел в популяции дикоживущих мышей (A. chevrieri и A. speciosus) и полевок (E. miletus), где в китайской провинции Юннань возникли природные очаги E и P с возбудителем геноварианта 1.IN3 (Li et al., 2009; Cui et al., 2013; Wang et al., 2018). Еще в древности хозяйственная деятельность человека в этой провинции привела к возникновению многочисленных популяций синантропной желтобрюхой крысы (R. flavipectus). Как полагают МГ-исследователи, возбудитель чумы из природных популяций мышевидных грызунов в Юннане проник в дикие и синантропные популяции желтобрюхой крысы, образовав синантропические очаги F, где приобрел свойства биовара orientalis (геновариант 1.ORI2) (Achtman et al., 2004; Zhou et al., 2004; Ben-Ari et al., 2012). Биовар orientalis действительно стал виновником 3-й пандемии, начавшейся в Гонконге в 1894 г.

Эта стройная концепция, казалось бы, бесспорно обоснованная МГ-данными, с зоолого-паразитологических позиций видится не обоснованной, не валидной. На желтобрюхой крысе, наземно-древесном обитателе горных областей с гумидным и субгумидным климатом, не устраивающем глубоких сложных нор, в природе нет специфических для нее блох, и в ее диких популяциях не могли сформироваться природные очаги чумы. В китайской провинции Юннань и соседнем Вьетнаме существуют только синантропические или антропургические крысиные очаги в населенных пунктах и их ближайшем окружении, а переносчиком чумы в них стала космополитная блоха африканского происхождения Xenopsylla cheopis (Сунцов и др., 2011; Yin et al., 2011). Ее основной хозяин – нильская травяная мышь (Arvicanthis niloticus), обитающая в африканской Сахели. X. cheopis была разнесена по миру из африканской Сахели с синантропными крысами лишь в середине-конце XIX века (Traub, 1972). В то же время хорошо известно, что биовар orientalis чумного микроба является эндемичным для природных популяций индийской песчанки (Tatera indica) и ее блохи X. astia на Индостане (Sharif, 1951; Kingston et al., 2009). Эволюционный переход возбудителя чумы геноварианта 1.IN2 из популяций гималайского (красного?) сурка в популяции индийской песчанки мог произойти где-то в предгорьях Гиндукуша, западного Кунь-Луня, западных Гималаев, т.е. в районах соприкосновения или близкого схождения границ ареалов сурков и индийской песчанки в местах наиболее вероятного прямого норового контакта сурков и песчанок или опосредованного контакта через других многочисленных норовых грызунов (рис. 2). Мы предположили, что причиной изменения биохимических свойств микроба в популяциях индийской песчанки и преобразования биовара antiqua в биовар orientalis стали физиологические свойства организма индийской песчанки. В отличие от всех других видов основных хозяев микроба чумы в природных очагах Азии, T. indica имеет афротропические корни, обитает в теплом климате и не накапливает жир (источник метаболического глицерина), как это свойственно зимнеспящим животным и не зимнеспящим, обитающим в более холодных климатических условиях (Козлов, 1979; Сунцов, Сунцова, 2006; Сунцов, 2014). Дефицит метаболического глицерина в тканях индийской песчанки может объяснить возникновение у чумного микроба признака gly^– (неспособность ферментировать глицерин).

Из природных очагов чумы в популяциях индийской песчанки возбудитель чумы в условиях антропогенных изменений перешел в популяции синантропной черной крысы (R. rattus) и на Индостане образовал многочисленные синантропические очаги (Sharif, 1951; May, 1952; Seal, 1969; Kingston et al., 2009). С большой вероятностью можно полагать, и на то имеются некоторые исторические свидетельства, что именно из индостанских очагов через территорию современной Мьянмы биовар orientalis к 1850-м годам проник торговыми и военными маршрутами на юг Китая, в Юннань и далее в Гонконг, где в популяциях синантропной желтобрюхой крысы и паразитирующей на ней космополитной блохи X. cheopis сформировались синантропические крысиные очаги, ставшие источником 3-й пандемии.

Итак, как рабочую гипотезу можем предложить следующий маршрут территориальной экспансии чумного микроба, завершившийся формированием геноварианта 1.ORI1. Выйдя из западной Монголии, биовар 4.ANT сначала распространился в поселениях алтайского сурка на Алтае, далее дошел до Тянь-Шаня, где в настоящее время циркулируют геноварианты 0.ANT 1, 2, 3, 5 и 1.IN4 в популяциях сурков, сусликов и песчанок (Cui et al., 2013; Kutyrev et al., 2018; Zhang et al., 2018) (рис. 2). В процессе естественной экспансии в поселения гималайского сурка некоторые из этих геновариантов преобразовались в варианты, специфические для его новых хозяев, т.е. в 1.IN1 и 1.IN2. По МГ-маркерам биовар orientalis наиболее близок к геновариантам группы 1.IN (Li et al., 2013; Zhang et al., 2018), что позволяет предполагать проникновение микроба чумы из популяций сурков в популяции индийской песчанки именно в районе совместного или соседствующего обитания гималайского сурка и индийской песчанки.

Статус “полевковых” подвидов Y. pestis

Некоторые МГ-исследователи прямым потомком псевдотуберкулезного микроба и наиболее древним микробом чумы считают полевковый подвид Y. pestis microtus (Платонов и др., 2013; Li et al., 2009; Xu et al., 2018). Характерным его свойством является способность ферментировать рамнозу (Rha⁺). Этим свойством обладают возбудители чумы из очагов Кавказа (хозяева обыкновенная полевка, полевая мышь), Гиссарского хребта (арчевая полевка), Таласского хребта (узкочерепная и серебристая полевки), Горного Алтая (монгольская пищуха), Баян-Улэгейского аймака Монголии (монгольская пищуха), северо-восточного Китая (полевка Брандта), восточного Тибета (цинхайская полевка). Этим свойством обладают также возбудители биовара intermedium (1.IN) из сурочьих очагов на Тибетском нагорье и Тянь-Шане и из песчаночьих очагов в Джунгарии (Li et al., 2009; Xu et al., 2018; Zhang et al., 2018). В целом, признак Rha⁺ нельзя считать исключительным для популяций полевок и пищух (Вариабельность…, 2009).

Li et al. (2008, 2009), чтобы убедить в филогенетическом единстве полевковых геновариантов, высказывают идею о существовании двух волн азиатской экспансии чумы в поселения грызунов и пищух. Первая волна связана с широким распространением исходного “полевкового” подвида в Азии после его отделения от предкового псевдотуберкулезного микроба с последующей инсуляризацией первичного метаочага и образования разрозненных удаленных друг от друга более мелких очагов. Вторую волну экспансии образовали возникшие из полевковых очагов эпидемически более опасные очаги с основными хозяевами сусликами, сурками, песчанками (Rasmussen et al., 2015). Однако мнению о филогенетическом единстве полевковых очагов имеются серьезные возражения (Вариабельность …, 2009; Achtman et al., 2004; Tong et al., 2005). Согласно экологическому сценарию, единой филогенетической ветви 0.PE с субветвями 0.PE1–0.PE10 не существует. Геноварианты этой квазиветви возникали по ходу экспансии Y. pestis из популяций монгольского сурка самостоятельно на разных географических территориях, в разное время и из разных предковых геновариантов, образовав очаги с основными далеко не родственными хозяевами – полевками и пищухами.

Уникальные геноварианты

Среди множества описанных геновариантов два относят к уникальным, представленным лишь одним или несколькими (штаммами): 0.PE3 (подвид angolica) и 0.PE7 (подвид tibetica) (Kutyrev et al., 2018). Первый возбудитель выделен от больного человека в Анголе, второй – от больного человека и сибирского тушканчика на Тибетском нагорье. Эти геноварианты требуют отдельного внимания, так как их относят к наиболее древним, корневым на филогенетическом древе Y. pestis (Eppinger et al., 2010; Morelli et al., 2010; Cui et al., 2013). Получается, что МГ-методы указывают на происхождение чумы по меньшей мере в двух далеко расположенных друг от друга районах мира. Следовательно, МГ-подход в этом отношении не совершенен, разграничение геновариантов и филогенетических линий на “древние” и “молодые” не убедительно. Согласно экологическому сценарию, эти геноварианты в силу их уникальности не могут характеризовать цельные популяции и филогенетические ветви, их пока следует рассматривать как единичные генотипы (мутации), требующие дополнительных исследований.

Филогения Y. pestis: нуль-гипотеза

Итак, видообразование микроба чумы Y. pestis могло проходить в трех географических популяциях монгольского сурка-тарбагана, в которых, по нашему пониманию, циркулировали возбудители псевдотуберкулеза с несколько различающимися МГ-характеристиками. Политопное видообразование привело к синхронному возникновению трех геновариантов чумного микроба: 2.ANT3, 3.ANT2 и 4.ANT1. Биогеоценотическая обстановка в каждой из географических популяций сурка-тарбагана предопределила различную филогенетическую судьбу этих трех геновариантов, распространившихся по трем разномасштабным фронтам.

При расползании из мест видообразования по принципу “масляного пятна”, нередко в условиях эволюционного “бутылочного горлышка”, микроб чумы попадал в гостально-векторную среду с разным соотношением в ней основных и дополнительных хозяев, с разной численностью и популяционной динамикой хозяев и переносчиков, различающимися физиологическими характеристиками хозяев и переносчиков. Это разнообразие новой среды обитания определило появление популяционных адаптаций микроба чумы, проявляющихся на уровне структуры генома. В конце концов, возникли дискретные очаги чумы с геновариантами, имеющими генетические метки в каждом очаге или даже на отдельных участках одного очага. Филогению Y. pestis на основе описанных геновариантов и с учетом экологических обстоятельств внутривидовой эволюции можно представить в следующем виде (рис. 3).

Рис. 3.

Экологическая интерпретация филогении Yersinia pestis (отображены только доминантные геноварианты). Распространение геновариантов, помещенных в бокс, недостаточно изучено.

Таким образом, филогенетические деревья при МГ- и экологическом подходах явно различаются. Но более богатое биологическое содержание экологического подхода позволяет принять экологический сценарий как нуль-гипотезу для будущего эколого-молекулярно-генетического синтеза в проблеме происхождения и эволюции возбудителя чумы.