Физиология человека, 2019, T. 45, № 1, стр. 73-80

МЕТОДИКА

В исследовании приняли участие 116 добровольцев (69 женщин/47 мужчин) в возрасте от 20 до 59 лет, не имеющих в анамнезе артериальной гипертензии. Критерии исключения были следующие: прием гипотензивных препаратов в анамнезе, клинические и/или физикальные признаки любого острого инфекционного процесса, сердечно-сосудистых заболеваний, а также признаки обострения любого хронического заболевания.

Скрининг. До начала измерений испытуемые подписывали информированное согласие, после которого проходили осмотр у врача-терапевта. После включения в исследование проводили измерение антропометрических показателей, далее заполняли опросник физической активности. Измерение АД на левой руке начинали после пятиминутного отдыха в положении сидя. Среднюю величину между результатами 2-го и 3-го измерения использовали для расчета среднего офисного АД. Затем механическим динамометром проводили однократное измерение максимальной произвольной силы сжатия правой кисти.

Тест с ИКН. Через 35 мин после измерения максимальной силы правой кисти проводили тест с ИКН, включающий 3 измерения АД (Покой 1, ИКН и Покой 2). “Покой 1”: измеряли АД сидя в покое на левой руке непосредственно перед нагрузкой тем же методом, что и при скрининге. “ИКН”: через 2 мин испытуемый начинал выполнение нагрузки ИКН правой кистью в течение 2-х мин с силой 30% от максимальной. Измерение АД начинали через 80 с сжимания динамометра, не прекращая нагрузки. “Покой 2”: через 5 мин после прекращения нагрузки измеряли АД в покое. После окончания ИКН-теста испытуемый отмечал интенсивность физического усилия по шкале Борга.

Методы исследования. После клинического осмотра у терапевта проводили измерение систолического и диастолического АД (САД и ДАД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) ртутным автоматическим сфигмоманометром Bremed BD2200 (Италия), сочетающим в себе аускультативный и осциллометрический методы. Условия измерений соответствовали рекомендациям Европейского общества гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) [26]. Антропометрию, включая измерение состава тела методом биоэлектрического импеданса, проводили с помощью системы InBody 370 (Ю. Корея). Измерение максимальной силы сжатия правой кисти и 2-минутный тест ИКН проводили механическим кистевым динамометром (Россия). Самооценку интенсивности физического усилия проводили по шкале Борга. Испытуемые отмечали свои ощущения от 6 баллов (вообще без усилий – очень просто) до максимального усилия, оцениваемого в 20 баллов. Перед нагрузкой испытуемым давали инструкцию дышать, не останавливая дыхание.

Для оценки физической активности (ФА) использовали краткую форму Международного опросника IPAQ (International Physical Activity Questionnaire) [27]. Физическую активность подсчитывали как сумму интенсивной, умеренной физической нагрузки и пеших прогулок. В зависимости от суммарной физической активности все испытуемые ретроспективно были разделены на 3 группы по физической активности – с низкой (НФА), умеренной (УФА) или высокой ФА (ВФА) в соответствии с критериями, изложенными в рекомендациях IPAQ [28].

В качестве статистического метода оценки влияния факторов “уровень физической активности” и “пол” применяли 2-факторный дисперсионный анализ с последующим LSD- post-hoc-тестом в случае опровержения нулевой гипотезы. Динамику САД у мужчин и женщин сравнивали при помощи дисперсионного анализа повторных наблюдений. Уровень значимости был принят равным 0.05 (p < 0.05).

Исследование проводили без риска для здоровья обследуемых в соответствии с Хельсинкской декларацией. Все обследованные подписывали письменное информированное согласие на участие в исследовании.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Возраст, индекс массы тела, пульсовое давление и ЧСС достоверно не различались в исследуемых группах, разделенных как по половой принадлежности, так и по уровню физической активности (табл. 1). Рост и масса тела, систолическое и диастолическое АД, процентное содержание мышц и максимальная произвольная сила сжатия были выше у мужчин, а содержание жира – у женщин. Половой диморфизм в антропометрических данных обследуемых подтверждает, что выборка отражает общепопуляционные закономерности.

Достоверное влияние уровня физической активности выявлено только на мышечно-жировые показатели состава тела и диастолическое давление. У лиц с высокой физической активностью содержание мышц больше, жира меньше, а диастолическое АД ниже, чем в группах с умеренной и низкой ФА (p < 0.05). Коэффициент корреляции между уровнем ФА (МЕТ-мин/неделю) и весовым соотношением мышцы/жир для женщин составил 0.39 (p < 0.01), а для мужчин 0.34 (p = = 0.020). Для систолического АД в целом по всем обследованным влияние физической активности было на уровне тенденции (F = 2.39; p = 0.096). В то же время, если рассматривать отдельно женщин, то влияние ФА на САД было достоверно (F = 3.18; p = 0.048). В группе женщин с высокой ФА систолическое АД было достоверно ниже, чем в группе с низкой (p = 0.014). Остальные исследованные антропометрические показатели не различались достоверно в группах с разной ФА. Выявленная обратная зависимость АД от уровня повседневной ФА согласуется с известным гипотензивным эффектом физической активности [10].

Взаимодействия факторов пол × уровень физической активности на исследуемые антропометрические показатели не наблюдалось, что указывает на то, что физическая активность у мужчин и женщин влияет однонаправленно как на состав тела, так и на диастолическое АД.

Значения САД и ДАД во время ИКН были связаны c полом, а фактор повседневной физической активности достоверно не влиял (табл. 2). Величина реакции систолического АД на ИКН (как в абсолютных величинах, так и в % от исходного уровня) также зависела от пола и не зависела от уровня физической активности. У мужчин увеличение САД в ответ на ИКН было достоверно выше, чем у женщин. При этом рейтинг ощущаемого усилия по шкале Борга не различался. Величина реакции диастолического АД и ЧСС на ИКН не зависела достоверно ни от пола, ни от физической активности.

Дисперсионный анализ повторных наблюдений подтвердил, что динамика САД в ИКН-тесте у мужчин и женщин различается (рис. 1). Однако через 5 мин после ИКН (Покой 2) САД вернулось к значениям до нагрузки (Покой 1): достоверной разницы САД до и после нагрузки не наблюдалось как у мужчин, так и у женщин (p = 0.68 и p = = 0.054 соответственно).

Рис. 1.

САД в тесте с изометрической кистевой нагрузкой (ИКН) у здоровых мужчин (а) и женщин (б). Представлены данные: среднее и 95% доверительный интервал. Дисперсионный анализ: взаимодействие факторов “динамика САД × пол” F(2, 232) = 9.2039, p = 0.0001.

Анализ реакции показал, что у мужчин выше не только исходные величины офисного АД, но и реакция САД на ИКН. Последний факт согласуется с результатами работы [29], в которой авторы показали, что мужчины имеют большую реактивность АД за счет усиления метаборефлекса по сравнению с женщинами.

Таким образом, уровень повседневной физической активности отражается на уровне офисного АД в покое, но не на уровне АД при ИКН или на реактивности АД в ответ на ИКН. Ранее было показано, что реактивность артериального давления в ответ на холодовой стресс не зависит от уровня физической активности индивидуума [30]. Тем не менее в работе [22] сделаны противоположные выводы: аэробные тренировки (бег трусцой) уменьшают реакцию АД на холодовой стресс у афроамериканцев. Однако двумя годами позже этот факт не подтвердился в когортном исследовании [23]. Возможно, что при лонгитудинальном дизайне были зафиксированы постнагрузочные изменения в сердечно-сосудистой системе [31], которые со временем видоизменяются, или эффект физической активности меньше, чем межиндивидуальная вариабельность [32, 33].

Кроме пола, фактором, влияющим на реактивность АД, может являться возраст [34]. В нашем исследовании группы с различной физической активностью не различались по возрасту. Различие в антропометрических характеристиках касалось только состава тела. Связан ли состав тела с реактивностью АД при одинаковом уровне физической активности? Внутри подгрупп с разной ФА только у женщин с умеренной ФА корреляция между процентным содержанием жира и реактивностью САД была достоверна (рис. 2). Однако эта зависимость объясняет не более 25% дисперсии реактивности САД (коэффициент детерминации). В остальных группах ФА у женщин и у мужчин всех трех групп достоверных корреляций состава тела и реактивности САД или ДАД на ИКН не было.

Рис. 2.

Корреляционное поле: изменения систолического АД относительно уровня покоя (ΔСАД) в ответ на ИКН – % жира у женщин с умеренным уровнем ФА (r = 0.496; p = 0.005).

Возникает вопрос, почему АД в покое ассоциировано с повседневной физической активностью, а реактивность АД в ИКН тесте – нет? Возможное объяснение связано с высоким вкладом наследственности в реактивность АД при слабом влиянии поведенческих факторов. Это подтверждается более выраженным ответом артериального давления на стрессоры различной природы (в том числе ИКН) у лиц с семейной историей АГ [35, 36]. Показано, что полиморфизм генов, связанных с функционированием α-адренорецепторов, определяет ответ сердечно-сосудистой системы на психологический и холодовой стресс у молодых афроамериканцев [37].

Систолическое АД при ИКН достоверно коррелирует с офисным САД в покое (рис. 3). Коэффициент детерминации достигает 0.46, т.е. почти половина дисперсии САД при нагрузке объясняется исходным САД покоя. Величина реакции САД на ИКН (в мм рт. ст.) тоже коррелирует с исходным САД, но в меньшей степени: коэффициент корреляции Пирсона r = 0.25 (p = 0.007). Реакция САД, выраженная в % от исходного значения, не коррелирует с исходным САД (r = 0.08, p = 0.39). Практически такая же зависимость наблюдается для диастолического АД при нагрузке: коэффициент корреляции между ДАД при нагрузке и в покое составляет 0.66, а детерминации – 0.44. Однако реакция ДАД на ИКН, выраженная в абсолютных или относительных величинах, не зависит от исходного ДАД: r = 0.15; p = 0.11 для абсолютных и r = –0.06, p = 0.50 для относительных значений. Для ЧСС характерна не только положительная корреляция между значениями ЧСС покоя и ЧСС при ИКН (r = 0.57; p = 0.000), но и отрицательная между ЧСС покоя и абсолютной реакцией ЧСС (r = –0.21; p = 0.021), а также относительной реакцией ЧСС (r = –0.29; p = 0.002).

Рис. 3.

Корреляционное поле: САД при ИКН – офисное САД. САД_ИКН = –3.4 + 1.256 × САД (r = 0.696; p = 0.000).

Регуляция АД может происходить путем изменения сердечного выброса и/или периферического сопротивления. При ИКН повышение АД происходит в основном за счет увеличения сердечного выброса, общее периферическое сопротивление изменяется незначимо [34, 38]. Механизмы же снижения АД, связанные с регулярной физической активностью, до конца не изучены [10]. Чаще всего их связывают с состоянием сосудистой стенки [5]. Прессорный ответ на ИКН коррелирует с индексом массы миокарда левого желудочка и выше у лиц с АГ, чем у нормотензивных [25]. Возможно в этом и кроется ответ на вопрос, почему физическая активность не влияет на реактивность АД при ИКН у лиц без патологии сердечно-сосудистой системы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Необходимо подчеркнуть, что исследование выполнено на добровольцах, не имеющих в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний. Офисное АД в покое у них не выходило за границы 140/90 мм рт.ст. Поэтому объяснение с точки зрения возможных морфологических изменений, связанных с патологией сердечно-сосудистой системы, несостоятельно.

Исследование показало, что у лиц без патологии сердечно-сосудистой системы уровень физической активности обратно связан с АД, измеряемым в состоянии покоя, но не влияет на реактивность АД в ответ на изометрическую кистевую нагрузку.