Доклады Российской академии наук. Науки о жизни, 2023, T. 512, № 1, стр. 428-432

Моделируемая микрогравитация меняет количество транскриптов генов механоуправляемых и механосенситивных ионных каналов кардиомиоцитов желудочков крыс

А. Г. Камкин 1*, В. М. Митрохин 1, О. В. Камкина 1, В. Е. Казанский 1, А. С. Родина 1, А. Д. Золотарева 1, В. И. Золотарев 1, П. В. Сутягин 1, М. И. Младенов 1, Б. С. Шенкман 2, В. Е. Калашников 2, академик РАН О. И. Орлов 2

1 ФГАОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им Н.И. Пирогова МЗ РФ
Москва, Россия

2 ФГБУН ГНЦ РФ Институт медико-биологических проблем РАН
Москва, Россия

* E-mail: andre.gleb.kamkin@gmail.com

Поступила в редакцию 25.05.2023
После доработки 03.06.2023
Принята к публикации 05.06.2023

Аннотация

В основе механоэлектрической обратной связи в сердце лежит работа механоуправляемых (MGCs) и механосенситивных (MSCs) каналов. Поскольку микрогравитация меняет морфологические и физиологические свойства сердца, предполагали, что будет затронута экспрессия как MGCs, так и MSCs. При помощи секвенирования РНК-транскриптома изучали изменение количества транскриптов генов MGCs и MSCs у изолированных кардиомиоцитов желудочков крыс в контрольных условиях и на модели микрогравитации. Впервые показано, что моделируемая микрогравитация вызывает изменения количества транскриптов генов для части MGCs, например, TRPM7, TRPV2, TRPP1, TRPP2, Piezo1, TMEM63A, TMEM36B и известных MSCs, например, K2P2.1, K2P3.1, Kir6.1, Kir6.2, NaV1.5, CaV1.2, KV7.1, но не затрагивает иные потенциалуправляемые каналы или каналы без сенсора напряжения. Это потенциально приводит к изменению экспрессии MGCs и MSCs, что вызывает изменения суммарных токов через мембрану и, в итоге, изменения в работе сердца.

Ключевые слова: крысы, сердце, желудочки, кардиомиоциты, механоуправляемые и механосенситивные ионные каналы, микрогравитация, транскрипты генов каналов, экспрессия

Список литературы

  1. Ravens U. // Prog. Biophys. Mol. Biol. 2003. V. 82 (1–3). P. 255–266.

  2. Craelius W., Chen V., El-Sherif N. // Biosci. Reports. 1988. V. 8 (5). P. 407–414.

  3. Kamkin A., Kiseleva I., Wagner K.D., et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. V. 32 (3). P. 465–477.

  4. Kiseleva I., Kamkin A., Wagner K.D., et al. // Cardiovasc. Res. 2000. V. 45 (2). P. 370–378.

  5. Kamkin A., Kiseleva I., Isenberg G. // Cardiovasc. Res. 2000. V. 48 (3). P. 409–420.

  6. Kamkin A., Kiseleva I., Isenberg G. // Pflugers Archiv. 2003. V. 446 (2). P. 220–231.

  7. Zhang Y.H., Youm J.B., Sung H.K., et al. // J. Physiol. 2000. V. 523 (3). P. 607–619.

  8. Kamkin A., Kiseleva I., Wagner K.D., et al. // Pflugers Arch. 2003. V. 446 (3). P. 339–346.

  9. Liu C., Zhong G., Zhou Y., et al. // Cell Prolif. 2020. V. 53 (3). P. e12783.

  10. White R.J., Blomqvist C.G. // J. Appl. Physiol. 1998. V. 85 (2). P. 738–746.

  11. Herault S., Fomina G., Alferova I., et al. // Eur. J. Appl. Physiol. 2000. V. 81 (5). P. 384–390.

  12. Goldstein M.A., Edwards R.J., Schroeter J.P. // J. Appl. Physiol. (1985). 1992. V. 73 (2 Suppl). P. 94S–100S.

  13. Kashihara H., Haruna Y., Suzuki Y., Kawakubo K., et al. // Acta Physiol. Scand. (Suppl.) 1994. V. 616. P. 19–26.

  14. Zhong G., Li Y., Li H., et al. // Front. Physiol. 2016. V. 7: Art. 274.

  15. Kamkin A.G., Kamkina O.V., Shim A.L., et al. // Physiol. Rep. 2022. V. 10 (7): Art. e15246.

  16. Hanaoka K., Qian F., Boletta A., et al. // Nature 2000. V. 408 (6815). P. 990–994.

  17. Delmas P., Nauli S.M., Li X., et al. // FASEB J. 2004. V. 18 (6). P. 740–742.

  18. Yan H., Helman G., Murthy S.E., et al. // Am. J. Hum. Genet. 2019. V. 105 (5). P. 996–1004.

  19. Wu D., Xu L., Cai W.M., et al. // J. Biol. Chem. 2023. V. 299 (1). P. 102781.

  20. Marques M.C., Albuquerque I.S., Vaz S.H., et al. // Biochemistry. 2019. V. 58 (26). P. 2861–2866.

Дополнительные материалы отсутствуют.