Журнал эволюционной биохимии и физиологии, 2020, T. 56, № 7, стр. 567-567

Болезнь Альцгеймера (БА) является прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся потерей памяти и множественными когнитивными нарушениями (Reddy et al., 2017). Несколько десятилетий интенсивных исследований убедительно показывают, что при прогрессировании БА наблюдаются ярко выраженные многочисленные патологические клеточные изменения, включая повреждение митохондрий, синаптическую дисфункцию, образование и накопление бета-амилоида (Aβ) и гиперфосфорилированного тау-белка, дисрегуляция микроРНК и гибель нейронов (Reddy et al., 2012). При этом стоит отметить, что митохондриальная дисфункция и синаптическое повреждение отмечаются уже на ранней стадии развития заболевания (Manczak et al., 2011). В связи с этим целью данного исследования явилось изучение активности митохондрий у мышей с экспериментальной моделью БА. В качестве объектов исследования использовали мышей-самцов линии C57BL/6 в возрасте 4-х месяцев. Моделирование БА производилось путем стереотаксической интрагиппокампальной инъекции Aβ. Контрольной группе животных вводили фосфатно-солевой буфер (растворитель для Aβ). Проведен микродиализ головного мозга с последующим определением активности митохондрий в диализате при помощи набора Mitochondria Isolation Kit (MITOISO1, Sigma Aldrich). В результате исследований выявлено значительное снижение количества митохондрий в диализате у мышей при моделировании нейродегенерации альцгеймеровского типа по сравнению с группой ложно-оперированных животных. На основании полученных данных можно предположить, что растворимый Аβ проникает в митохондрии, индуцируют избыточную продукцию свободных радикалов и перекисное окисление липидов, а также снижение продукции АТФ, тем самым вызывая нарушение митохондриальной динамики, патологические изменения морфологии и биоэнергетики митохондрий, что, в конечном итоге, способствует прогрессированию БА.

Финансирование работы: грант Президента РФ для государственной поддержки ведущих научных школ РФ (НШ-2547.2020.7).