Журнал эволюционной биохимии и физиологии, 2020, T. 56, № 7, стр. 680-680

Одним из возможных инициаторов развития атрофии в скелетной мышце является оксид азота II (NO), роль которого в регуляции рибосомального биогенеза и синтеза белка в постуральной мышце в условиях функциональной разгрузки в настоящее время окончательно не установлена. В связи с этим целью данной работы стало определение роли оксида азота в поддержании параметров трансляционной емкости на фоне гравитационной разгрузки.

В эксперименте участвовали 5 групп крыс: контрольная группа (C); группа с антиортостатическим вывешиванием продолжительностью 7 суток (7HS); группа, в которой на фоне вывешивания крысам внутрибрюшинно вводили L-аргинин (A); группа, в которой на фоне вывешивания помимо внутрибрюшинного введения L-аргинина крысам также делались внутримышечные инъекции ингибитора NO-синтазы L-NAME (N); группа, в которой на фоне вывешивания крысам вводили ингибитор киназы гликогенсинтазы GSK-3β (G). После вывешивания у крыс выделялась постуральная камбаловидная мышца, которая подвергалась дальнейшему анализу. Уровень экспрессии мРНК транскрипционного фактора c-myc и 45S пре-мРНК был определен методом ОТ-ПЦР в реальном времени.

Полученные результаты показали снижение экспрессии мРНК транскрипционного фактора c-myc в группе 7HS на 76% (p < 0.05) относительно C. В группе А достоверных отличий от C не наблюдалось. В группе N снижение экспрессии данного параметра относительно C оказалось равным 73% (р < < 0.05), а в группе G достоверных отличий от C получено не было.

Экспрессия 45S пре-мРНК в группе 7HS оказалась снижена относительно С на 65% (p < 0.05). В группе A отличий в значениях этого параметра по сравнению с C получено не было. В группе N снижение экспрессии 45S пре-мРНК составило 60% (р < 0.05) относительно C, а в группе G достоверного отличия от С вновь не наблюдалось.

Полученные данные свидетельствуют о том, что оксид азота является важным регулятором рибосомального биогенеза в m. soleus крысы при функциональной разгрузке задних конечностей.

Финансирование работы: РФФИ 19-015-00089.