Журнал эволюционной биохимии и физиологии, 2020, T. 56, № 7, стр. 686-686

Наряду с инициацией секреции нейромедиатора, ионы кальция могут участвовать в реализации действия физиологически активных соединений, активирующих пресинаптические рецепторы. Способом, позволяющим оценить уровень внутриклеточного кальция, является анализ амплитуды кальциевого транзиента, основанный на измерении интенсивности флуоресцентного ответа красителей, специфически взаимодействующих с ионами кальция. В настоящем исследовании для изучения работы секреторного аппарата нервного окончания теплокровных при активации пресинаптических рецепторов параллельно с регистрацией кальциевого транзиента проводились электрофизиологические эксперименты, которые позволили оценить параметры квантовой секреции ацетилхолина из двигательных нервных окончаний в синапсах мыши. Ацетилхолин активирует как никотиновые ионотропные, так и мускариновые метаботропные пресинаптические рецепторы. Добавление никотина приводило к достоверному увеличению амплитуды кальциевого транзиента. При этом никотин снижал квантовый состав вызванных потенциалов концевой пластинки. Блокада α4ß2 никотиновых рецепторов приводила к снижению кальциевого транзиента и устранению эффектов никотина как на кальциевый транзиент, так и на квантовый выброс нейромедиатора. Снижение кальциевого транзиента под действием блокатора никотиновых рецепторов позволяет предполагать, что эндогенный ацетилхолин в интактном препарате может увеличивать вход кальция в нервное окончание через эти рецепторы. Эксперименты с блокатором кальциевых каналов – нитрендипином, показали, что эффекты никотина на кальциевый транзиент и выброс нейромедиатора могут быть связаны с работой L- типа кальциевых каналов. Таким образом, существует регуляция выброса нейромедиатора и входа кальция в нервное окончание через никотиновые пресинаптические рецепторы, и в ней принимают участие пресинаптические потенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа.

Финансирование работы: РФФИ 19-04-00490.