Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова, 2023, T. 109, № 6, стр. 737-748
Сравнительный анализ экспрессии факторов фиброза в сердечной ткани крыс Sprague-Dawley и Wistar при развитии хронической почечной недостаточности
Н. И. Агалакова 1, Е. В. Михайлова 1, А. А. Пьянков 2, О. В. Надей 1, И. А. Ершов 1, М. М. Галагудза 3, А. Я. Багров 4, И. В. Романова 1, *
1 Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова Российской академии наук
Санкт-Петербург, Россия
2 Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого
Санкт-Петербург, Россия
3 Институт экспериментальной медицины НМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России
Санкт-Петербург, Россия
4 Padakonn Pharma
Narva, Estonia
* E-mail: irinaromanova@mail.ru
Поступила в редакцию 05.04.2023
После доработки 03.05.2023
Принята к публикации 04.05.2023
- EDN: WGYLZJ
- DOI: 10.31857/S086981392306002X
Полные тексты статей выпуска доступны в ознакомительном режиме только авторизованным пользователям.
Аннотация
Проведено сравнение степени развития уремической кардиомиопатии и фиброза сердечной ткани при хронической почечной недостаточности в модельных экспериментах на самцах крыс Sprague-Dawley и Wistar категории SPF. Для индукции ХПН у крыс проводили субтотальную нефрэктомию слева, а через 2 нед. – тотальную нефрэктомию справа. Контролем служили ложнооперированные животные. Через 4 нед. после второй операции у животных измеряли артериальное давление, а в тканях левого желудочка сердца методами ПЦР в реальном времени и иммуноблоттинга оценивали экспрессию факторов фиброза (транскрипционного фактора Fli1, проколлагена-I, коллагена-I и коллагена-IV). После нефрэктомии у крыс Sprague-Dawley выявлено значительное повышение систолического артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. У крыс Wistar разница артериального давления между нефрэктомированными и ложнооперированными животными была меньше, а отношение массы левого желудочка к массе тела не изменилось. Экспериментальная хроническая почечная недостаточность у крыс Sprague-Dawley сопровождалась 1.5–2.5-кратным подавлением экспрессии гена Fli1 и снижением содержания белка Fli1 в ткани сердца, в то время как у крыс Wistar достоверных различий не наблюдалось. Уровни проколлагена-I и коллагена-I в сердце крыс обеих линий не изменялись ни на уровне транскрипции, ни на уровне трансляции. Такая разница в развитии патологических процессов в ткани сердца животных двух линий свидетельствует о неэффективности примененной схемы нефрэктомии для индукции уремической кардиомиопатии и изучения про-фибротических механизмов у крыс Wistar.
Полные тексты статей выпуска доступны в ознакомительном режиме только авторизованным пользователям.
Список литературы
Garikapati K, Goh D, Khanna S, Echampati K (2021) Uraemic Cardiomyopathy: A Review of Current Literature. Clin Med Insights Cardiol 15: 1179546821998347. https://doi.org/10.1177/1179546821998347
Patel N, Yaqoob MM, Aksentijevic D (2022) Cardiac metabolic remodelling in chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol 18(8): 524–537. https://doi.org/10.1038/s41581-022-00576-x
Law JP, Pickup L, Pavlovic D, Townend JN, Ferro CJ (2023) Hypertension and cardiomyopathy associated with chronic kidney disease: epidemiology, pathogenesis and treatment considerations. J Hum Hypertens 37(1): 1–19. https://doi.org/10.1038/s41371-022-00751-4
Adam RJ, Williams AC, Kriegel AJ (2022) Comparison of the surgical resection and infarct 5/6 nephrectomy rat models of chronic kidney disease. Am J Physiol Renal Physiol 322(6): F639–F654. https://doi.org/10.1152/ajprenal.00398.2021
Kennedy DJ, Vetteth S, Periyasamy SM, Kanj M, Fedorova L, Khouri S, Kahaleh MB, Xie Z, Malhotra D, Kolodkin NI, Lakatta EG, Fedorova OV, Bagrov AY Shapiro JI (2006) Central role for the cardiotonic steroid marinobufagenin in the pathogenesis of experimental uremic cardiomyopathy. Hypertension 47: 488–495. https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000202594.82271.92
Elkareh, J, Kennedy DJ, Yashaswi B, Vetteth S, Shidyak A, Kim EG, Smaili S, Periyasamy SM, Hariri IM, Fedorova L, Liu J, Wu L, Kahaleh MB, Xie Z, Malhotra D, Fedorova OV, Kashkin VA, Bagrov AY, Shapiro JI (2007) Marinobufagenin stimulates fibroblast collagen production and causes fibrosis in experimental uremic cardiomyopathy. Hypertension 49(1): 215–224. https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000252409.36927.05
Haller ST, Kennedy DJ, Shidyak A, Budny GV, Malhotra D, Fedorova OV, Shapiro JI, Bagrov AY (2012) Monoclonal antibody against marinobufagenin reverses cardiac fibrosis in rats with chronic renal failure. Am J Hypertens 25(6): 690–696. https://doi.org/10.1038/ajh.2012.17
Elkareh J, Periyasamy SM, Shidyak A, Vetteth S, Schroeder J, Raju V, Hariri IM, El-Okdi N, Gupta S, Fedorova L, Liu J, Fedorova OV, Kahaleh MB, Xie Z, Malhotra D, Watson DK, Bagrov AY, Shapiro JI (2009) Marinobufagenin induces increases in procollagen expression in a process involving protein kinase C and Fli-1: implications for uremic cardiomyopathy. Am J Physiol Renal Physiol 296(5): F1219–F1226. https://doi.org/10.1152/ajprenal.90710.2008
Fleck C, Appenroth D, Jonas P, Koch M, Kundt G, Nizze H, Stein G (2006) Suitability of 5/6 nephrectomy (5/6NX) for the induction of interstitial renal fibrosis in rats – pinfluence of sex, strain, and surgical procedure. Exp Toxicol Pathol 57(3): 195–205. https://doi.org/10.1016/j.etp.2005.09.005
Mikhailova EV, Romanova IV, Bagrov AY, Agalakova NI (2023) Fli1 and Tissue Fibrosis in Various Diseases. Int J Mol Sci 24(3): 1881. https://doi.org/10.3390/ijms24031881
Agalakova NI, Grigorova Y, Ershov I, Reznik VA, Mikhailova EV, Nadei OV, Samuilovskaya L, Romanova LA, Adair CD, Romanova IV, Bagrov A (2022) Canrenone restores vasorelaxation impaired by marinobufagenin in human preeclampsia. Int J Mol Sci 23: 3336. https://doi.org/10.3390/ijms23063336
Marques C, Meireles M, Norberto S, Leite J, Freitas J, Pestana D, Faria A, Conceição Calhau C (2016) High-fat diet-induced obesity Rat model: a comparison between Wistar and Sprague-Dawley Rat. Adipocyte 5(1): 11–21. https://doi.org/10.1080/21623945.2015.1061723
Kühn ER, Bellon K, Huybrechts L, Heyns W (1983) Endocrine differences between the Wistar and Sprague-Dawley laboratory rat: influence of cold adaptation. Horm Metab Res 15(10): 491–498. https://doi.org/10.1055/s-2007-1018767
Garg R, Heinzle E, Noor F (2018) Hepatocytes of Wistar and Sprague Dawley rats differ significantly in their central metabolism. J Cell Biochem 119(1): 909–917. https://doi.org/10.1002/jcb.26255
Fujino H, Nakagawa M, Nishijima S, Okamoto N, Hanato T, Watanabe N, Shirai T, Kamiya H, Takeuchi Y (2005) Morphological differences in cardiovascular anomalies induced by bis-diamine between Sprague–Dawley and Wistar rats. Congenit Anom (Kyoto) 45: 52–58. https://doi.org/10.1111/j.1741-4520.2005.00063.x
Bazilio DS, Rodrigues KL, Moraes DJA, Machado BH (2021) Distinct cardiovascular and respiratory responses to short-term sustained hypoxia in juvenile Sprague Dawley and Wistar Hannover rats. Auton Neurosci 230: 102746. https://doi.org/10.1016/j.autneu.2020.102746
Snow JB, Kanagy NL, Walker BR, Resta TC (2009) Rat Strain Differences in Pulmonary Artery Smooth Muscle Ca2+ Entry Following Chronic Hypoxia. Microcirculation 16(7): 603–614. https://doi.org/10.1080/10739680903114268
Svoboda J, Litvinec A, Kala D, Pošusta A, Vávrová L, Jiruška P, Otáhal J (2019) Strain differences in intraluminal thread model of middle cerebral artery occlusion in rats. Physiol Res 68(1): 37–48. https://doi.org/10.33549/physiolres.933958
Kunze A, Zierath D, Drogomiretskiy O, Becker K (2014) Variation in behavioral deficits and patterns of recovery after stroke among different rat strains. Transl Stroke Res 5(5): 569–576. https://doi.org/10.1007/s12975-014-0337-y
Raman RN, Pivetti CD, Ramsamooj R, Matthews DL, Demos SG, Troppmann C (2011) Factors influencing rat survival in a warm renal ischemia model: time to adapt the protocols. Transplant Proc 43(5): 1511–1514. https://doi.org/10.1016/j.transproceed.2011.01.177
Bidani AK, Mitchell KD, Schwartz MM, Navar LG, Lewis EJ (1990) Absence of glomerular injury or nephron loss in a normotensive rat remnant kidney model. Kidney Int 38: 28–38. https://doi.org/10.1038/ki.1990.163
Appenroth D, Lupp A, Kriegsmann J, Sawall S, Splinther J, Sommer M, Stein G, Fleck C (2001) Temporary warm ischaemia, 5/6 nephrectomy and single uranyl nitrate administration–comparison of three models intended to cause renal fibrosis in rats. Exp Toxicol Pathol 53(4): 316–324. https://doi.org/10.1078/0940-2993-00197
Saracyn M, Czarzasta K, Brytan M, Murawski P, Lewicki S, Ząbkowski T, Zdanowski R, Cudnoch-Jędrzejewska A, Kamiński GW, Wańkowicz Z (2017) Role of Nitric Oxide Pathway in Development and Progression of Chronic Kidney Disease in Rats Sensitive and Resistant to its Occurrence in an Experimental Model of 5/6 Nephrectomy. Med Sci Monit 23: 4865–4873. https://doi.org/10.12659/msm.903820
Erdely A, Freshour G, Tain YL, Engels K, Baylis C (2007) DOCA/NaCl-induced chronic kidney disease: a comparison of renal nitric oxide production in resistant and susceptible rat strains. Am J Physiol Renal Physiol 292(1): F192–F196. https://doi.org/10.1152/ajprenal.00146.2006
Drábková N, Hojná S, Zicha J, Vaněčková I (2020) Contribution of selected vasoactive systems to blood pressure regulation in two models of chronic kidney disease. Physiol Res 69(3): 405–414. https://doi.org/10.33549/physiolres.934392
de Oliveira MG, Nadruz W Jr, Mónica FZ (2022) Endothelial and vascular smooth muscle dysfunction in hypertension. Biochem Pharmacol 205: 115263. https://doi.org/10.1016/j.bcp.2022.115263
Martínez-Díaz I, Martos N, Llorens-Cebrià C, Álvarez FJ, Bedard PW, Vergara A, Jacobs-Cachá C, Soler MJ (2023) Endothelin receptor antagonists in kidney disease. Int J Mol Sci 24(4): 3427. https://doi.org/10.3390/ijms24043427
Podyacheva EY, Shmakova TV, Andreeva DD, Toropov RI, Cheburkin YV, Danilchuk MS, Martynov MO, Toropova YG (2023) Molecular markers profile of fibrosis in rats exposed to different doses of doxorubicin. J Evol Biochem Physiol 59(2): 359–368. https://doi.org/10.1134/S0022093023020059
Дополнительные материалы отсутствуют.
Инструменты
Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова